Маъруза №2 Мавзу: Семизлик Максад


Download 90.5 Kb.
bet1/4
Sana30.04.2023
Hajmi90.5 Kb.
#1409607
  1   2   3   4
Bog'liq
20-Semizlik



МАЪРУЗА № 2




Мавзу: Семизлик



Максад:
-Семизликнинг асосий тиббий-ижтимоий муаммолардан бири эканлигини тушунтириш
-семизликнинг тар±алиши, этиопатогенетик омиллари, эндокрин, ±он-томир ва бош±а тизимларнинг ³олати
-замонавий даволаш усуллари


Масала:
-семизликнинг ривожланишда эндокрин, марказий асаб тизимларининг, генетик, алиментар ва бош±а омилларнинг мо³иятини °ргатиш
-лептин гормонининг роли
-семизликнинг тури, типлари ва даражалари
-ташхис ва даволаш усулларини к°рсатиш


Кутилаётган натижалар:
Талабаланинг билиш ва керак б°лган шартлар
-семизликнинг тар±анганлигини, этиопатогенетик механизмларини роли
-семизликнинг тури, типи, даражасини ани±лаши
-тана вазни индексини ³исоблаши
-тана вазни индекси к°рсаткичига ±араб пархез-ов±атнинг, энергетик ±ийматини ани±лаш ва дори-дармон билан даволашни тавсия ±илиш


Асосий саволлар ва мавзу мундарижаси:
-семизлик эпидемиологияси, таснифи
-семизликнинг ривожланишида лептин гормонинг роли
-этиолгияси, патоганези, клиник аломатлари ва таш³иси
-алиментар семизликнинг замонавий даволаш усуллари

Мазмуни.
Семизлик - организмда ё² тў±имасининг орти±ча йи²илиши бўлиб, у ало³ида (муста±ил) касаллик ёки сурункали ±айталаниб турувчи касаллик ва патологик синдром бўлиб кечиши мумкин.


Бутун жа³он Со²ли±ни са±лаш ташкилоти (ВОЗ) маълумотларига кўра сайё­рамизнинг 30% а³олиси орти±ча тана вазнига эга. Семизлик ци­вилизациянинг касалликларидан бири ³исобланади.
Семизлик организмда ё² тў±имасининг орти±ча йи²илиши би­лан характерланиб (эркакларда 20% дан кўп, аёлларда тана ваз­нининг 25% дан орти²и, тана вазни индекси 25-30 кг/ м2 дан ор­ти±ни ташкил этади).
Этиопатогенез. Замонавий ±арашларга кўра касаллик келти­риб чи±арувчи асосий патогенетик механизм - энергетик дисба­ланс ³исобланади, яъни организмга кираётган ози± ма³сулотлари калорияси билан энергетик сарфнинг номутаносиблигидир. Асосан бу ов±атланишни бузилиши, яъни тўйиб ов±атланиш (энергиянинг организмга тушиши сарфланишидан устун келади);
- ози± ма³сулотларининг таркибий бузилиши (хаддан зиёд ё²ли ов±ат);
- ов±атланиш тартибининг бузилиши (суткалик асосий кало­риянинг кечки ва±тга тў²ри келиши).
Орти±ча энергия, ози± ма³сулотлари таркибидаги триглице­ридлар ё² ³ужайраларида - адипоцитларда тўпланиб, уларнинг ўлчами катталашиши ва тана вазнининг ортишига олиб келади.
Энергия сарфланиши турли омиллар таъсирида бузилиши мум­кин:
- ферментатив, яъни семизлик келиб чи±ишига мойиллик бўлганда кулранг ё² тў±имасида термогенез бузилиши;
- метаболик дефектлар;
- симпатик иннервация ³олати;
- гиподинамия;
- наслий мойиллик;
- ёш (40 ёшдан кейин);
- жинс;
- касб-кори;
- организмнинг физиологик ³олати (³омиладорлик, лакта­ция, климакс);
- ³ужайра мембраналаридаги адренергик рецепторлар хусу­сияти липолиз ва липогенезга таъсир этиб, адипоцитлардаги триглицеридлар ми±дорини белгилаб беради ( ва -рецептор­лар).
Эпидемиологик маълумотлар семизлик келиб чи±ишида гене­тик мойилликнинг ўрни катталигини кўрсатди. Охирги йилларда семизлик учун жавобгар генлар ани±ланди, бу ген ма³сулоти ле­птин номини олган. Лептин полипептиди адипоцит ³ужайраларида ишлаб чи±арилади. Лептин ±онга тушгач, гематоэнцефалик барьер (ГЭБ) га ўтиб, гипоталамуснинг рецепторларини таъсирлайди, "тўйиш" фактори сифатида таъсир кўрсатиб, симпатик нерв системасини ±ўз²атади ва натижада термогенез стимулланади. Семизлик билан касалланган беморларда лептин ми±дори ю±ори бўлиши, яъни гипоталамик рецепторларнинг леп­тинга сезувчанлиги пасайиши ёки биологик ноактив лептин шакл­лари секрецияси кузатилади. Э³тимол, адипоцитлардагина ишлаб чи±арилган лептин организмда энергетик за³ира назоратини ±ай­та бо²ланиш механизми ор±али бош±арувчи медиатор ³исобланади.
О³ирги изланишлар натижаларига асосан семизликнинг барча шаклларида организм регуляциясининг марказий звеноси издан чи±ади, чунки организмда нейрогуморал ўзгаришлар билан кечув­чи ози±ланиш тартиби бузилади.
Гипоталамуснинг паравентрикуляр ядролари ва латерал яд­роларда бош мия пўстло²идан келувчи кўп сонли импульслар ин­теграцияси юз беради, жумладан импульслар пўстло± ости марка­зидан симпатик ва парасимпатик нерв системаси, гормонал ва метаболик йўллар ор±али келади. Мана шу звенолардан бирининг издан чи±иши ов±атланиш ³ул±и ва тартибининг бузилиши, шу би­лан ё² тў±имасининг йи²илиши ёки мобилизацияси ва пировард натижада семизлик келиб чи±ишига олиб келади.
Гипоталамуснинг латерал со³асида очлик маркази жойлаш­ган. Бу со³анинг шикастланиши ов±атга талабни сусайтиради, яъни беморлар ози± ма³сулотларини истемол ±илиш талабини сез­майди.
Вентро-медиал со³ада эса тў±лик маркази жойлашган, бу со³анинг шикастланиши эса доимий очлик ³исси пайдо бўлишига ва шу сабабли беморнинг тўхтовсиз ов±атланиши билан кечади.
Айрим нейромедиаторлар (нейропептид - , опиоидлар, со­матолиберин) ов±атланиш талабини кучайтирса, бош±алари (серо­тонин, дофамин, норадреналин, кортиколи берин, холецистокинин) эса сусайтиради. Улар шунингдек, ов±ат турларини истеъмол ±и­лиш ва частотасига таъсир кўрсатади.
Ё² тў±имаси - бу ё² ³ужайраларининг тўпланиши бўлиб, турли аъзоларда учрайди. Тузилиши бўйича о± ва кулранг ё² тў±имаси фар±ланади. Кулранг дейилишига сабаб, тў±имадаги ци­тохром ва бош±а оксидловчи ферментларга бо²ли±, бу ё² тў±има­си асосан болаларда учрайди.
Ё² тў±имасининг тўпланиш шакллари:
1) тери ости 2) висцерал
Ё² тў±имаси - энергиянинг асосий манбаи:
- витамин Д регуляциясида иштирок этади;
- жинсий гормонлар метаболизмида иштирок этади (буйрак усти безида ишлаб чи±арилган андрогенларнинг ароматаза жараё­ни билан эстрогенларга айланиши);
- инсулин таъсир этувчи нишон тў±има ³исобланади, инсу­лин липолизни сусайтиради, натижада эркин ё² кислоталари (ЭЁК) ва глицерин ³осил бўлиши камаяди. Аксинча липогенезни ацилглицерал синтезини ва глюкозанинг пептозофосфат йўли би­лан оксидланишни кучайтиради.
- фосфорлар - кальций алмашинувини регуляция ±илади (вит. Д ³осил бўлишининг бошлан²ич этаплари ва жинсий гормонлар ка­таболизми).

Download 90.5 Kb.

Do'stlaringiz bilan baham:
  1   2   3   4




Ma'lumotlar bazasi mualliflik huquqi bilan himoyalangan ©fayllar.org 2024
ma'muriyatiga murojaat qiling