1. Yurak ishi yetishmovchiligi, sabablari, turlari, rivojlanish mexanizmlari

1.Karbonsuvlar almashinuvi-ortadi ammo oraliq mahsulotlar to’planadi.
Sog'lom sharoitda yurak energiya ishlab chiqarish uchun asosan yog' kislotalaridan foydalanadi, ammo yurak etishmovchiligi paytida energiya manbai sifatida glyukozaga o'tadi.Glikoliz kardiomiotsitlar proliferatsiyasini va shikastlanishdan keyin yurak regeneratsiyasini tartibga solishda muhim rol o'ynaydi.

2.Oqsillar almashinuvi-oqsillar parchalanishi ortib,uning sintezi kamayadi va buziladi.
Aminokislotalar hujayra o'sishi va omon qolishi uchun asosiy molekulalardir. Yurak yetishmovchiligida aminokislotalar almashinuvining rolini yanada chuqurroq tushunish uchun asosiy e'tibor boshqa aminokislotalardan farqli ravishda qo'llaniladigan aminokislotalarning bir qismiga, tarmoqlangan zanjirli aminokislotalarga (BCAA) qaratildi. BCAA'lar leysin, izoleysin va valindan iborat. BCAA yurakda ishlatiladigan umumiy uglerodning deyarli 5% ni tashkil qiladi va ular boshqa metabolik jarayonlar uchun tartibga soluvchi komponentlar sifatida ham ishlaydi. BCAA katabolizmi yurak etishmovchiligida rol o'ynashi ko'rsatilgan. Bu odamlarda ham, kemiruvchilarda ham kuzatiladi, bunda BCAA katabolizmidagi barcha komponentlar yurak yetishmovchiligida ifoda darajasini o‘zgartirgan.

3.Yog’lar almashinuvi-ularning oksidlanishi uchun kerak,shuning uchun tezda atseton tanachalari yog’lar to’planadi.
Yurak fiziologiyasini saqlab qolish uchun yurak katta miqdorda energiya talab qiladi. Voyaga etgan inson yuragi yog' kislotasi oksidlanishi orqali ATF hosil qiladi . Yog' kislotalari mitoxondriyadagi trikarboksilik kislota (TCA) aylanishi orqali oksidlanadi va TCA siklidan oraliq elektronlar elektron tashish zanjiri (ETC) orqali oqib o'tadi va ATF sintezi orqali energiya hosil qilish uchun proton gradientini hosil qiladi .

4.Suv elektrolit almashinuvi-suv organizmda ushlanib qoladi.Elektrolit balansi buziladi.Na organizmda ushlanib qoladi,K kamayadi.
 Suv-elektrolitlar gomeostazi asosan buyrak regulyatsiyasi nazorati ostida bo'ladi.
Yurak ishi yetishmovchiligida yurakning qonni tomirlarga otib berish va periferiyadan tortib olishi nasos funksiyasi buziladi.Natijada organlarga qon kelishi kamayadi.Buyrakda qon oqimining pasayishi suv va elektrolitlarning buyraklar tomonidan chiqarilishini buzilishiga olib keladi va bu yurak qon tomir gomeostaziga va elektrolitlar muvozanatiga ta’sir korsatadi.Suvning ko’p qismi organizmda ushlanib qoladi va o’ziga xos klinika namoyon qiladi.



1-rasm.Shikastlanishdan keyin yurak regenerativ reaktsiyasini modulyatsiya qiluvchi asosiy metabolik yo'llarning sxemasi. Glyukoza almashinuvi (ko'k), yog 'kislotalari almashinuvi (binafsha) va BCAA metabolizmi (qizil).

Foydalanilgan saytlar:

National Library of medicine PubMed.

Yurak ishi yetishmovchiligida hansirash, ko’karish va shish paydo bo’lish mexanizmi.

Surunkali yurak yetishmovchiligi asta-sekin rivojlanadi, ko’pincha yurakning uzoq muddatli giperfunksiyasi yoki turli xil miokard shikastlanishi bilan miokarddagi metabolik kasalliklar tufayli. Shu bilan birga, yurakdan qonning yetarli darajada chiqarilmaganligi sababli, arteriyalar orqali organlarning qon bilan ta’minlanishi kamayadi, yurakning unga oqayotgan barcha qonni haydab bera olmasligi sababli, venoz qon tomirlarda turg’unlik rivojlanadi. Venoz qon tomirlardagi hajm arteriyalardagiga qaraganda 10 baravar ko’p bo’lganligi sababli qonning katta miqdori venalarda to’planadi. Yurakning asosan bitta qorinchasining ishi buzilgan taqdirda, qon aylanish yetishmovchiligi ba’zi o’ziga xos xususiyatlarga ega bo’ladi va mos ravishda chap qorincha yoki o’ng qorincha yetishmovchiligi deb ataladi. Birinchi holda, kichik doira tomirlarida qonning to’planishi kuzatiladi, bu o’pkalarda shish paydo bo’lishiga olib kelishi mumkin. Ikkinchi holda, katta qon aylanish doirasi tomirlarida to’planadi, bunda jigar kattalashuvi, oyoqlarda shish, assit paydo bo’lishi mumkin.
Biroq yurakning qisqarish funksiyasining buzilishi har doim ham qon aylanish yetishmovchiligining rivojlanishiga olib kelmaydi. Ba’zi hollarda moslashuv hodisasi sifatida tizimli qon aylanishining arteriolalarida periferik qarshilik refleksor tarzda pasayadi, bu qonning organlarga o’tishini osonlashtiradi. O’pka arteriolalarining refleksli spazmi natijasida chap bo’lmachaga qon oqimi kamayadi va shu bilan birga o’pka kapilyar tomir tizimida bosim kamayadi bu o’pka kapilyar tomirlarini qon bilan to’lib ketishidan himoya qilish mexanizmi va o’pka shishi rivojlanishiga to’sqinlik qiladi. Shunday qilib, chap qorincha yetishmovchiligi tezda chap bo’lmacha dekompensatsiyasiga natijada o’pkada qonning dimlanishiga, o’pka arteriyalarining spazmi va o’pka gipertenziyasi rivojlanishiga olib keladi. Keyin o’ng qorincha ushbu o’pka gipertenziyasini yengish uchun yanada kuchliroq qisqarishiga to’g’ri keladi va natijada u ham gipertrofiyaga uchraydi va “cor pulmonale” rivojlanishiga olib keladi.
Surunkali yurak yetishmovchiligida gemodinamik ko’rsatkichlar quyidagicha o’zgaradi: yurak qonining daqiqalik hajmi kamayadi (5-5,5 dan 3-4 l/min gacha) qon oqimining tezligi 2-4 marta sekinlashadi; arterial bosim kam o’zgaradi (buni periferik qon tomir qarshiligining yetarli darajada oshishi bilan izohlash mumkin), venoz bosim kuchayadi; kapilyar tomirlar va postkapilyar venalar kengayadi, ulardagi qon oqimi sekinlashadi va yurakning nasos funksiyasining pasayishi tufayli bosim kuchayadi.
Boshqa tizimlarda ham bir qator patologik o’zgarishlar bo’ladi. Katta qon aylanish tizimida qon oqimining sekinlashishi va o’pkada qon aylanishining buzilishi tomirlar bo’ylab oqadigan qonda qaytarilgan gemoglobin miqdorining oshishiga olib keladi. Bu teri va shilliq pardalarga xarakterli ko’kimtir rang beradi- sianoz. To’qimalarda kislorod yetishmaydi, gipoksiya to’liq oksidlanmagan metabolik mahsulotlar va uglekislotalar to’planishi bilan birga keladi, atsidoz rivojlanadi. Atsidoz va gipoksiya nafas olishning buzilishiga olib keladi, natijada