3D модель (0)

Антиаритмические средства
Авторы: 
L. Brent Mitchell 
, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta, University of Calgary
Проверено/пересмотрено янв 2023
ВИД

• 
  Антиаритмические препараты Класс I
  
• 
  Антиаритмические препараты Класс II
  
• 
  Антиаритмические препараты III класса
  
• 
  Антиаритмические препараты Класс IV
  

Ресурсы по теме

• 
  3D модель (0)
  
• 
  Аудио (0)
  
• 
  Видео (0)
  
• 
  Изображения (0)
  
• 
  Клинический калькулятор (0)
  
• 
  Таблица (1)
  

Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает антиаритмические препараты, кардиоверсию-дефибрилляцию, имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД), кардиостимуляторы (и особую форму стимуляции – ресинхронизирующую кардиальную терапию), катетерную абляцию, хирургическое вмешательство или их комбинацию.
Большинство антиаритмических препаратов сгруппированы в 4 основных класса (классификация Воген – Вильямса) на основании их клеточного электрофизиологического действия (см. таблицу Антиаритмические препараты [классификация Vaughan Williams]).

• 
  Класс I: препараты I класса подразделяются на подклассы а, б и в. Класс І: блокаторы натриевых каналов (мембраностабилизирующие препараты) блокируют быстрые натриевые каналы, замедляя проведение в соответствующих участках миокарда (рабочие кардиомиоциты предсердий и желудочков, система Гиса – Пуркинье).
  
• 
  Класс II: препараты II класса –бета-блокаторы, которые преимущественно действуют на ткани с медленным проведением (синоатриальный [СА] и атривентрикулярный [АВ] узел), где они уменьшают частоту автоматизма, замедляют проводимость и увеличивают рефрактерность.
  
• 
  Класс III: препараты III класса в первую очередь блокаторы калиевых каналов, которые увеличивают длительность потенциала действия и рефрактерность в медленных и быстрых каналах.
  
• 
  Класс IV: препараты IV класса - это блокаторы кальциевых каналов, которые угнетают кальций-зависимый потенциал действия в медленных каналах, следовательно уменьшают автоматизм, замедляют скорость электрического проведения и увеличивают рефрактерность.
  

Дигоксин, аденозин и ивабрадин не были включены в оригинальную классификацию Вогана Уильямса. Дигоксин укорачивает предсердный и желудочковый рефрактерный период, удлиняя АВ проведение и его рефрактерность.
Аденозин замедляет или блокирует атриовентрикулярное проведение и может предотвращать тахиаритмии, механизм которых поддерживается за счет работы АВ-соединения.
Ивабрадин блокирует проведение импульсов в синусовом узле и замедляет частоту сердечных сокращений. Были предложены более всеобъемлющие обновления классификации Вогана Уильямса (1).