Аммо маълум миқдор галактоза ва фруктозалар сўрилиб, қон билан жигарга ва периферик тўқималарга ўтадилар. Улар тўқимада махсус йўллар билан алмашиниб, сўнг гликолитик парчаланишга кўши лади

Аксинча, инсулин қонда глюкоза миқдорини кўпайиб кетмаслигини таъминлайдиган ягона гормондир.

Инсулин турли тўқималарнинг ҳужайра мембраналаридаги махсус рецепторлар билан бирикиб, глюкозани деярли ҳамма ҳужайралар мембранасидан ўтишини таъминлайди.

• 
  глюкокиназа ферменитин активлигини оширади ва глюкозани глюкозо-6-фосфатга айланишини тезлаштиради;
  
• 
  глюкоза-6-фосфат аллостерик регуляция йўли билан гликогенсинтетаза ферментининг активлигини оширади, бу эса гликоген синтезланишини тезлаштиради;
  
• 
  глюкозани тўқималарда парчаланишини тезлаштиради;
  
• 
  глюкозани аминокислота ва ёғ кислоталарига айланишини тезлаштиради;
  
• 
  глюкогенофосфорилазанинг активлигини пасайтиради, чунки унинг фосфорланиши ҳам тўхтайди. Гликогенолиз ҳам пасаяди;
  
• 
  инсулин аденилатциклазанинг активлигини пасайтиради (аниқроғи, циклик АМФни парчаловчи фасфодиэстераза ферментининг активлигини оширади ва у ц-АМФни АТФга айлантиради, парчалайди). Натижада пропротеинкиназа актив ҳолатга ўтмайди ва гликогенсинтетаза «Д» ноактив (фосфорланган) формаси камайиб, гликосинтетаза «а» актив (фосфорданмаган} формаси миқдори кўпайяди:
  

Қонда глюкоза миқдори ишса рефлекс йўли билан марказий нерв системасидаги метоболик марказлар қўзғалади ва гипоталамусга (глюкоза миқдорини импульс МНСдан регуляция қилувчи марказга) берилиб, ундан парасимпатик нерв толаларига (h.vagus) ўтади, сўнг ошқозон ости бези  - ҳужайраларига ўтказилади, у ерда инсулин синтези тезлашади. Инсулин мускул тўқимасида глюкозани гликогенга айланишни тазлаштиради.

Аксинча, қонда глюкозанинг миқдори камайганда импульс МНСдан гипоталамус орқали симпатик нерв толаларига ўтиб, буйрак усти бези мағиз қисмига боради ва адреналин гормонининг синтезланиши тезлашади. Адреналин эса гликогенни глюкозага парчаланишни тезлаштиради ва қонда глюкозанинг миқдори ошади.

Қонда глюкоза миқдори ва глюкоза метоболизмининг гормонлар таъсирида регуляцияси схематик қуйидагича қўринишга эга:

1 – глюкокортикостероидлар – аминокислотадардан глюкоза синтезланишини тезлаштиради;

2 – адреналин ва глюкоген таъсирида регуляция қилинади;

3 – инсулин-турли ҳужайра мембраналарининг глюкоза ўтказувчанлигини кучайтиради.

УГЛЕВОДЛАР АЛМАШУВИНИНГ БУЗИЛИШИ ҚАНДЛИ ДИАБЕТ

Углеводлар алмашуви регуляциясининг бузилиши (инсулин гармонининг ўтмаслиги) қандли диабет касаллигини келиб чиқишига сабаб бўлади. Бу вақтда:

- гипергликемия ва глюкозурия - қонда қандиинг миқдори хатто 1000 мг% дан ошиб кетиш, ҳамда сийдик билан глюкоза кўп миқдорда (бир неча юз грамм) ажралиши мумкин.

- ацотенемия ва ацетонурия - қонда ацетон, ацетоухсус кислотаси-оксимой кислотасининг миқдори ортиб хатто сийдик орқали кўп миқдорда ажралади. Соғлом организмда  - оксимой ва ацетоуксус кислоталари ацетонга айланади, балки СО₂, Н₂Ога қадар оксидланиб кетади.

Қоннинг рН=7,0 ва хатто кислотали томонга (нормада қоннинг рН=7,35-7,4 бўлади) сўрилиши юз бериб, бу ҳолатга ацидоз дейилади.

- оқсилнинг тўқималарда парчаланиши тезлашиб, азот тутувчи охирги моддалар ҳам сийдик билан кўп миқдорда ажраладилар.

- Сув ва туз алмашуви ҳам бузилади. Чунки, қандли диабет касаллигида аввало:

1. Гликоген сингези пасаяди, хатто тўхтаж мумкин.

2. Глюкоза-6-фосфатнинг ҳужайрада миқдори камаяди, чунки гексокиназа ферментининг активлиги пасайиб, глюкоза-6-фосфатазанинг активлиги ошади.

3. Кребс циклининг тезлиги сусаяди.

4. Глюкозанинг пентозафосфат йўли билан оксидланиши ҳам камаяди, чунки глюкоза-6-фосфат ДГ ва фосфоглюконат ДГларнинг активлиги пасаяди.

5. Глюкозанинг ёғга айланиши тўхтайди.

6. Глюконеогенез (аминокислоталарнинг ва ёғларнинг парчаланиши продуктларидан глюкоза синтезланиши) тезлашади.

Ҳулоса қилиб айтганда углерод аалмашинуви регуляциясининг бузили, углеводларнигина эмас, аминокислоталар, ёғлар, сув ва минерал тузлар алмашинувининг бузилишига олиб келади.

Гликопротеинлар, рпотеогликанлар ва гликолипидларнинг углевод қисми ва функциялари.

Инсон организмида углевод-оқсили ва углевод-липидли бирикмалар учраб, улар 3 гуруҳга бўлинади:

1. 
   гликопротеинлар
   
2. 
   протеогликанлар
   
3. 
   гликолипидлар
   

1. Глипопротеинлар мураккаб оқсил бўлиб 15% углевод ва 85% оқсилдан ташкил топган. Гликопротеинларнинг углевод қисмига сиал кислотаси N-ацетилгалактозамин, галактоза, манноза, фруктоза ва бошқалар киради.

Гликопротеинлар коллаген комлеслари, плазматик мембраналар таркибида учрайдилар. Деярли ҳамма гликопротеинларнинг углевод қисмларида сиал кислоталари қатнашиб, улар нейрамин кислотасининг унуми ҳисобланадилар:

Нормада (соғлом кишиларнинг қонида) сиал кислотасининг миқдори 55-79 мг% ёки 100-195 шартли бирликка тенг бўлади.

Ҳулоса қилиб айтганда гликопротеинлар (ва гликолипидлар) катта аҳамиятга эга ва улар қўйидаги вазифани) ўтайдидар. Масалан:

1. Улар ҳужайра мембранасида турли гормонлар; медиаторлар вируслар, токсиндар ва бошқа физиологик актив моддалар учун рецепторлик ролини бажарадилар. Баъзи гликопротеинларнинг (ҳужайраларнинг) ўзи тузилиши ва ҳоссаларига кўра гормон ёки ферментдир.

2. Ҳужайра юзасида жойлашган гликопротеинлар ҳужайраларнинг ўзаро бир-бирларини топиш ва иммунитет ҳолатинн юзага келишини таъминлайдилар ва улар ҳужайралар аро контакт ҳосил бўлиши ва бир хил ҳужайраларни ўзаро бириктирувчи моддалардир.

3. Эритроцитлар юзасида жойлашган гликопротеинлар ва гликолипидлар инсонларнинг қон группасини спецификлигини юзага келтиради ва шунинг уларни специфик антигенлар дейилади.

Бунда қоннинг ҳар-бир 4 группаси (А,В,Н,(0)) таркибида специфик углеводлар -

N - ацетил-Д-галактозамин

N - ацетил-Д-глюкозамин

Д - галактоза, -фукозалар бўлиб, уларнинг миқдори ҳар хил группада турлича бўлади. Қон группасининг спецификлигини юқоридаги углеводлар ва уларнинг миқдори белгилайди.

4. Бир қанча гликопротеинлар механик вазифа бажариб, органларни ва суюқликларни ҳаракатини осонлаштиради. Буларга бўғинлардаги синовиал суюқликлар, ошқозок ва ичак муцинлари ва бошқалар мисол бўладилар.

5. Гликопротеинлар таянч ва муҳофаза вазифасини ўтайдилар.

II. Гликолипидлар - углевод ва липидлардан ташкил топган бирикмалар бўлиб, 3 группага бўлинадилар.

1. Цереброзидлар - лигноцерин, цереброн ваневрон ёғ кислоталари билан галактоза ёки глюкоза бирикишидан ҳосил бўладилар. Биринчи марта бош мия таркибида топилгани учун ҳам уларни цереброзидлар деб аталган.

2. Сульфолипидлар - булар цереброзидларнинг сульфатли унумлари бўлиб, бунда сульфат галактозанинг 3 «С»га бирикади. Сульфолипидлар нерв тўқима ва ҳужайраларининг мембраналари орқали турли катионларни транспорт қилишда қатнашадилар.

3. Ганглиозидлар - углевод қисмида (бошқа гликолипидлардан фарқи) турли моносахаридлардан ташкил топган олигосахаридлар тутади. (масалан, глюкоза-галактоза N – ацетилглюкозамин N – ацетилнейрамин кислотаси). Гликозидларни молекуляр массаси ва компонентлари турличадир.

III. Протеингликанлар (мукопротеинлар) юқори молекулали углевод ва оқсиллардан ташкил топган бирикма бўлиб, улар таркибида углевод ва уларнинг унумларини миқдори хаттоки 95% етади. Протеингликанлар қўшувчи тўқималарнинг ҳужайралараро матриксининг асосий субстанциясини ҳосил қиладилар. (Қўшувчи тўқималарнинг қуруқ оғирлигини таҳминан 30% протеингликанлардир). Протенгликанларнинг углевод қисми глюкозамингликанлар деб номланади. Глюкозамингликанлар доимо оқсил Билан бириккан ҳолатда бўладилар.