Antiaritmik vositalar

Natriy kanallarini bloklovchi vositalar (membranalarni barqarorlashtiruvchi vositalar: I guruh.) I A guruhining eng tipik vakili xin daraxti po‘stlog‘i alkaloidi xinidin hisoblanadi. Tibbiyot amaliyotida xinidin sulfat qo‘llaniladi. U natriy kanallarini bloklab, harakat potensialini yuzaga keltiruvchi natriy oqimini sustlashtiradi. Xinidin yurakning barcha bo‘limlariga ta’sir qiladi. Avtomatizmni susaytirishi, repolyarizatsiya va xarakat potensiali, shuningdek samarali refrakter davr davomiyligini oshirishi hamda o‘tkazuvchanlikni susaytiruvchi xususiyati borligi uchun xinidin o‘tkazuvchanlik va avtomatizm buzilishlari tufayli kelib chiqqan aritmiyalarni davolashda samarali hisoblanadi. EKG da P-R, QRS, Q-T intervallarining biroz uzayishi kuzatiladi.
Xinidin qo‘zg‘aluvchanlikni adashgan nervdan yurakka borishini sustlashtirib, kardiotrop simpatik (adrenergik) ta’sirlarni ham kamaytiradi. α-adrenoretsptorlariga bo‘lgan bloklovchi ta’siri periferik tomirlarga nisbatan ham namoyon bo’ladi. Xinidin miokardning qisqaruvchanligini ancha kamaytiradi.
Odatda xinidin ichga qabul qilinadi. U oshqozon-ichak traktida to‘laqonli so’riladi. Preparat jigarda metabolizmga uchrashi tufayli uning ta’siri davomiyligi asosan jigar faoliyatiga bog‘liq (odatda 6-8 soat). Xinidin o’zgarmagan xolda (-20%) va metabolitlar ko’rinishida asosan buyraklar orqali organizmni tark etadi.
Xinidin qabul qilinganda turli xil nojo‘ya ta’sirlar, yoki zaharlanish alomatlari kuzatilishi mumkin. Ular: bosh og‘rig‘i, ko‘rish qobiliyati sustlashishi, diareya, ko‘ngil aynishi, qayd qilish, idiosinkraziya kabilarini o‘z ichiga oladi. Jiddiy nojo‘ya ta’sirlardan biri trombotsitopenik purpura hisoblanadi. Shu bilan birga qorincha bloklari, toxik taxikardiya ham kuzatilishi mumkin. Xinidin arterial qon bosimini pasaytiradi. Yurakda tromblar mavjud bo‘lsa emboliyalar kuzatiladi. Novokainamid (Prokainamid xlorid) farmokologik xususiyatlari, elektrofiziologik parametrlarga ta’siri va qo‘llash sabablariga ko‘ra xinidinga yaqin. Miokard qisqaruvchanligini xinidinga nisbatan kamroq pasaytiradi. Xinidinga nisbatan sustroq vagolitik ta’sirga ega (ayrim m-xolinobloklovchi va gangliobloklovchi ta’sirga ega), Yurakka bo‘lgan simpatik ta’sirlarni kamaytiradi. α-adrenobloklovchi qobiliyatga ega emas. Novokainamid enteral va parenteral qo‘llaniladi (venaga, mushaklar orasiga). Oshqozon-ichak traktidan xinidinga nisbatan tezroq so’riladi. Metabolizm tezligiga ko‘ra novokainamid turli xil bemorlarda turli ko‘rinish oladi, tez yoki sekin “atsetilyatorlar” guruhi mavjud. Buyraklar orqali organizmni tark etadi.
Novokainamid odatda yaxshi qabul qilinadi. Xinidin kabi o‘tkazuvchanlik yomonlashuviga sabab bo’lishi mumkin. Aritmogen ta’sirga ko‘ra xinidinga yaqin. Ichga qabul qilinganda arterial qon bosimini xinidinga nisbatan kamroq pasaytiradi. Ammo ayrim hollarda preparat ko‘ngil aynishi, qayd qilish, diareya, tirishishlar sababchisi bo‘lishi mumkin. Novokainamidning ko‘plab nojo‘ya ta’sirlari uning parenteral qo‘llanilganida namoyon bo‘ladi (ayniqsa venaga). Preparatning asosiy muammosi, preparatga nisbatan bemorda yuqori sezuvchanlik mavjud bo‘lishi ehtimolidir. Bunday hollarda mushaklar va paylardagi og‘riq, teri toshmalari, kam hollarda – agranulotsitoz va ayrim teri sili turlari kuzatiladi.
Xinidin va novokainamid idiosinkraziya va bo’lmacha-qorincha bloki kuzatilgan hollarda qo‘llanishi man etiladi. Yurak etishmovchiligi, gipotoniya holdagi bemorlarga nisbatan bu preparatlarni ehtiyotkorlik bilan qo‘llash tavsiya etiladi.
Dizopiramid (ritmilen) - ko‘pincha qorinchalar aritmiyasida qo‘llaniladi. U miokardning qisqaruvchanlik faoliyatini sezilarli darajada pasaytiradi. Uning salbiy xususiyatlari sirasiga m-xolinobloklovchi faollik kirib, bu og‘iz bo‘shlig‘idagi, ko‘zdagi quruqlikka, akkomodatsiya buzilishiga, peshob ajralishini sekinlashuviga olib keladi. Ko‘ngil aynishi va qayd qilish ehtimoli ham mavjud.
Aymalin (aritmal) – ilonsimon rauvolfiyaning alkaloidi. Yurakning asosiy funksional parametrlarini xinidin singari o‘zgartiradi, ammo miokard qisqaruvchanlik qobiliyatiga uncha ta’sir qilmaydi. Tizimli arterial qon bosimini aymalin biroz pasaytiradi, koronar qon aylanishini yaxshilashi mumkin. Xuddi shu o‘simlik xom ashyosidan olinvuchi rezerpindan farqli o‘laroq, tinchlantiruvchi va simpatolitik ta’sirlarga aymalin ega emas. Oshqozon-ichak traktidan yomon so’riladi, shuning uchun uni parenteral qo‘llash maqsad muvofiqroq t _½ = 15 c. Aymalin ekstrasistolalar hamda bo’lmachalarning paroksizmal xilpillovchi aritmiyalariga qarshi qo‘llaniladi. Gohida dispepsik holatlarni va umumiy holsizlikni keltirib chiqarishi mumkin.
Natriy kanallarini bloklovchi vositalar sirasiga shu bilan birga lidokain, meksiletin, difeninlar ham kiradi. Ammo bir qator xususiyatlariga ko‘ra ular xinidindan farq qilishadi va shuning uchun ularni alohida I B guruhiga ajratishadi.
Lidokain (ksikain, ksilokain) nafaqat mahalliy anestetik, balki antiaritmik vosita sifatida ham qo‘llaniladi. Rezorbtiv ta’sir o‘tkazganda preparat avtomatimzni sustlashtiradi (4 faza tezligini tushiradi). Bu Purkine tolalarida va qorinchalar mushaklarida sodir bo‘ladi. Sinus-bo’lmacha tugunida bu hol kuzatilmaydi. Yuqoridagi ta’sir ektopik qo‘zg‘alish o‘chog‘lari sustlashishi orqali namoyon bo‘ladi. Tez depolyarizatsiya (0 faza) tezligiga preparat ta’sir qilmaydi yoki uni biroz sekinlashtiradi (Purkine tolalarida). Xinidindan farqli o‘laroq, xarakat potensiali davomiyligini va samarali refrakter davrni lidokain kamaytiradi. EKG da Q-T intervali qisqarishi kuzatiladi. Miokard qisqaruvchanligini lidokain o‘zgartirmaydi yoki biroz kamaytiradi. Vagolitik xususiyatlarga ega emas. Gemodinamikaga sezilarli ta’sir qilmaydi. Lidokain odatda venaga yuboriladi.
Preparat tez rivojlanuvchi va qisqa davom etuvchi ta’sirga ega (bir marta qo‘llanilganidan so‘ng 10-20 daqiqa ta’sir qiladi). Lidokainning ko‘p qismi jigarda parchalanadi, jigar patologiyalarida yoki uning qon bilan ta’minlanishi pasayganida preparat metabolizmi kamayadi. Asosiy qo‘llanilish sababi – qorinchalar aritmiyasi (yurak infarkti, ochiq yurak operatsiyalari, operatsiyadan keyingi davrda kelib chiquvchi ekstrasistolalar, taxikardiya). Preparat yaxshi qabul qilinadi.
Antiaritmik vosita meksiletin lidokain hosilasi hisoblanadi. Lidokaindan farqli o‘laroq, bu preparat kuchli birikma bo‘lib, enteral qo‘llanilganda ham samarali hisoblanadi. Meksiletin ichak orqali yaxshi so’riladi. Ta’siri uzoq davom etadi (6-8 soat), ammo uning terapevtik kengligi katta emas. Yurak tomonidan nojo‘ya ta’sirlarni, gemodinamik hamda nevrologik buzilishlarni paydo qilishi mumkin. Qorinchalar ekstrasistoliyasida qo‘llaniladi.
Difenin (difenilgidantoin, fenitoin) antiepileptik vosita hisoblanadi. Shu bilan birga, preparat antiaritmik xususiyatlarga ega bo‘lib, elektrofiziologik xususiyatiga ko‘ra lidokainga yaqin. Preparat Purkine tolalarini diastolik depolyarizatsiyasini sekinlashtiradi va tabiiyki, ularning avtomatizmini ham sustlashtiradi. O‘tkazuvchanlikka deyarli ta’sir qilmaydi, lekin uning sustlashgan hollarida yaxshilashi mumkin. Lidokain kabi, xarakat potensialini samarali refrakter davrga nisbatan ko‘proq qisqartiradi, Q-T intervalini qisqartiradi. Ko‘rinib turganidek, difenin faqatgina avtomatizmni sustlashtirish qobiliyatiga ko‘ra xinidinga o‘xshash. Miokardning qisqaruvchanligiga va arterial qon bosimiga terapevtik miqdorlarda qo‘llanilganda jiddiy ta’sir o‘tkazmaydi. MNS ga ta’siri tufayli, yurakni innervatsiya qiluvchi efferent adrenergik tolalarga bo‘lgan impulsatsiyani pasaytiradi.
Difenin oshqozon-ichak traktidan sekin va qisman so’riladi. Qon plazmasida difenin miqdori sekin pasayadi, shuning uchun kumulyasiya kuzatilishi mumkin. Difeninning ko‘p qismi jigarda inaktivatsiyaga uchraydi(< 95%). Buyraklar orqali organizmni tark etadi. Difenin ichga gohida venaga (natriy tuzi sifatida) yuboriladi.
Yurak glikozidlari miqdori oshirilishidan kelib chiquvchi taxiaritmiyalarda difeninning qo‘llanilishi alohida e’tiborga munosib. Bunday hollarda difenin avtomatizmni sustlashtirish hisobiga ritmdagi buzilishlarni bartaraf etadi, ammo glikozidlarning o‘tqazuvchanlikni sustlashtiruvchi ta’sirini kuchaytirmaydi va shu bilan birga ularning ijobiy inotrop ta’sirni yo‘qolishiga sabab bo‘lmaydi. Difenin qorinchalarning boshqa genez aritmiyalarida ham faoldir. Difenin venaga yuborilganda o‘tkir nojo‘ya ta’sirlar kuzatilishi mumkin – aritmiyalar, gipotenziya. Preparat uzoq muddat enteral qo‘llanilganda yuqoridagi nojo‘ya ta’sirlar kuzatiladi.
I C kichik guruhiga mansub natriy blokatorlari o‘z ichiga flekainid, propafenon preparatlarini oladi. Bu guruhga shu bilan birga aralash ta’sirga ega (IC/IB/IA) etmozin va (IC\IV) etatsizinni ham kiritish mumkin. Ular yurakning barcha bo‘limlariga ta’sir qiladi. Ular qorinchalar taxikardiyalarida qo‘llanadi. Ammo bu preparatlarni ehtiyotkorlik bilan qo‘llash kerak, negaki ular aritmogen (proaritmik) xususiyatga ega. Qorinchalar taxikardiyasi kuzatilganda bu preparatlar hayot ko‘rsatkichlariga binoan boshqa antiaritmik vositalar yordam bermaganda qo‘llaniladi. I C guruhi preparatlarini infarktdan keyingi davrda qorinchalar taxikardiyasini oldini olish uchun qo‘llash maqsadga muvofiq emas. Negaki uni qo‘llash natijasida bemorlarning hayotdan ko‘z yumishi qo‘proq kuzatiladi (platsebo qabul qilgan bemorlarga qaraganda).
Flekainid atsetat – o‘tkazuvchinlikni yaqqol sustaytiradi. Bu tezkor depolyarizatsiya jarayonining sekinlashuvi orqali namoyon bo‘ladi. Shu bilan birga atrioventikulyar tugundagi, Gis bog‘lamida, Purkine tolalarida, yurak qorinchalarida o‘tkazuvchanlik kamayadi. EKG da bu hol P-R intervali va QRS kompleksi oshishi orqali namoyon bo‘ladi. Qorinchalardagi repolyarizatsiya jarayoniga flekainid ta’sir qilmaydi. Sinoatrial tugun avtomatizmini va miokard qisqaruvchanligini biroz susaytiradi. Hazm qilish trakti orqali preparat yaxshi so’riladi. Jigar orqali ilk bor o‘tganda deyarli o‘zgarmaydi. Preparatning o’zgarmagan qismi va metabolitlari buyraklar orqali organizmni tark etadi.
Flekainid qorinchalar va qorinchalar usti aritmiyalariga qarshi qo‘llaniladi. Ichga qabul qilinadi, ayrim hollarda venaga yuboriladi. Nojo‘ya ta’sirlardan ko‘pincha ko‘rish qobiliyati sustlashishi, bosh aylanishi, ko‘ngil aynishi, bosh og‘rig‘i, dispnoe kuzatiladi. Aritmogenligi yuqori emas. Preparat yaqqol yurak blokadasi va kardiogen shok holatlarida tavsiya qilinmaydi.
Shu guruhga propafenon (ritmonorm) ham kiradi. Natriy kanallarini bloklash xususiyatidan tashqari, preparat birmuncha β-adrenobloklovchi hamda kaltsiy kanallarini biroz sustlashtiruvchi ta’sirlarga ham ega. Moddaning natriy kanallaridagi assotsiatsiya-dissotsiatsiya jarayonlari sekin o‘tadi. Preparat sinoatrial va ektopik tugunlarni avtomatizmini sustlashtiradi. Atrioventikulyar tuguni, bo’lmachalar, qorinchalar, Gis-Purkine tolalari tizimida o‘tkazuvchanlikni kamaytiradi. Samarali refrakter davrini oshiradi (bo’lmachada, Gis bog‘lamida, Purkine tolalarida, qorinchalarda). EKG da bu hol P-R intervali va QRS kompleksi oshishi orqali namoyon bo‘ladi.
Preparat ichakdan yaxshi so’riladi. Ammo jigar to‘sig‘idan o‘tish davomida uning ko‘p qismi metabolizmga uchraydi. Shuning uchun propafenonni biosamaradorlik darajasi yuqori emas (3-40%). Propafenonning tez (90%) hamda sekin (10%) metabolizmi kuzatiladigan bemorlar guruhi mavjud. t _1\2 birinchi guruh uchun 5,5 soat bo‘lsa, ikkinchi guruhda bu ko‘rsatkich 17,2 soatni tashkil etadi. Metabolizm tezligi sababi irsiy omillarga borib taqaladi. Propafenon asosan qorinchalar usti aritmiyalarida, qorinchalar aritmiyasida boshqa preparatlar samara beramagan hollarida qo‘llaniladi. Nojo‘ya ta’sirlar ko‘pincha 1/3 – 1/5 bemorlarda kuzatiladi. Ko‘ngil aynishi, qayd qilish, bronxospazm, holsizlik, charchoq hissi kabi nojo‘ya ta’sirlar kuzatiladi. Aritmogen ta’sirga ega. Propafenon yaqqol o‘tkazuvchanlik buzilishlarida, yurak etishmovchiliklarida, kardiogen shokda tavsiya etilmaydi.
Bu guruhga fenotiazin hosilasi etmozin (moratsizin gidroxlorid) va etatsizin kiradi. Ikkalasi ham aralash tipdagi preparatlar sanaladi. Etmozin natriy kanallarini bloklovchi barcha kichik guruhlar (IC/IB/IA) xususiyatlarini o‘zida mujassam etadi. Etatsizin nafaqat natriy, balki kaltsiy kanallarini ham bloklaydi (IC, IV).
Etmozin bo’lmacha- qorincha tugunida, Gis bog‘lamida va Purkine tolalaridagi o‘tqazuvchanlikni sustlashtiradi. Repolyarizatsiya jarayoniga deyarli ta’sir qilmaydi, yurak qisqarishlari sonini va arterial qon bosimini biroz oshiradi. Koronar qon aylanishini birmuncha yaxshilaydi. Miokard qisqaruvchanliga jiddiy ta’sir o‘tkazmaydi.
Hazm qilish traktidan yaxshi so’riladi, biosamaradorligi 40%. Jigarda deyarli to‘laqonli metabolizmga uchraydi. Metabolitlari buyraklar orqali organizmni tark etadi. Preparat qorinchalar va qorinchalar usti aritmiyalarida samarali. Ammo etmozinning yuqori aritmogenik xususiyatlari tufayli, uni faqat qorinchalar aritmiyalarida boshqa antiaritmik vositalar samara bermagandagina qo‘llaniladi. Nojo‘ya ta’sirlari faqat 2-5% bemorlarda kuzatiladi. Bosh aylanishi, bosh og‘rig‘i, charchoq hissi, dispnoe, yurak urishi tezlashishi, paresteziya, qorin bo‘shlig‘idagi og‘riqlar, mialgiya, diareya va boshqa salbiy ta’sirlarga ega.

Etmozin Etatsizin

Etatsizin yaqqol antiaritmik faollikka ega. Avtomatizm va o‘tkazuvchanlikni sustlashtiradi. Kaltsiy kanallarini bloklovchi ta’siri tufayli miokard qisqaruvchanligini pasaytiradi. Qo‘llash sabablari va qo‘llash mumkin bo‘lmagan holatlari etomzinga o’xshash. Ammo nojo‘ya ta’sirlari etmozinga qaraganda ko‘proq kuzatiladi (bosh aylanishi, quloqlarda shovqin, ko‘rish qobiliyati sustlashishi, paresteziya va boshqalar). Asosan nojo‘ya ta’sirlari (shu jumladan kardial va gemodinamik nojo‘ya ta’sirlar) preparat venaga yuborilganda namoyon bo‘ladi. Shuning uchun preparatni enteral qo‘llash maqsadga muvofiq sanaladi.

Natriy kanallari blokatorlariga (tabiiyki I C guruhiga) allapinin ham mansub. U lappakontin alkaloidi gidrobromidi sanaladi. Amaliyotda yaxshi o‘rganilmagan. Yurak oldi va qorinchalarning qo‘zg‘aluvchanligini sekinlashtiradi. Miokard qisqaruvchanligiga deyarli ta’sir qilmaydi. Gipotenziyaga sabab bo‘lmaydi. Qorinchalar usti, qorinchalarning ekstrasistolalari va taxiaritmiyalarida qo‘llaniladi. Ichga qabul qilinadi. Allapinin ko‘pincha nojo‘ya ta’sirlarga sabab bo‘ladi (bosh aylanishi, diplopiya, bosh og‘rig‘i, aritmiyalar va allergik reaksiyalar).
Xarakat potensiali davomiyligi kaliy kanallarini bloklanishi orqali amalga oshiriladi. Bundan tashqari, amiodaron natriy kanallarini ham bloklash xususiyatiga ega, Shuningdek, β adrenoretseptorlarni hamda kaltsiy kanallarini ham qisman bloklay oladi ya’ni I, II, III va IV guruh preparatlari xususiyatlarini o‘zida mujassam etadi.
Stenokardiyada uning asosiy ijobiy ta’siri – yurakning kislorodga bo‘lgan ehtiyojini kamaytirishidadir. Amiodaron yurakka va koronar tomirlarga bo‘lgan adrenergik ta’sirni pasaytiradi, glyukagon antagonisti va kuchsiz kaltsiy kanallari blokatori hisoblanadi. Yurak qisqarishlari sonini kamaytiradi va arterial qon bosimini tushiradi.Koronar qon aylanishini birmuncha yaxshilaydi, koronar tomirlar qarshiligini pasaytiradi.
Oshqozon-ichak traktida amiodaron taxminan 50% ga so’riladi. 1 kun davomida 1 marta qo‘llaniladi. Bir necha haftadan so‘ng maksimal ta’siri kuzatiladi^. Jigarda parchalanadi, tanadan asta-sekin, asosan ichaklar orqali chiqib ketadi. Preparat supraventrikulyar va qorinchalar aritmiyalarida, stenokardiyada qo‘llaniladi.

Amiodaron

Nojo‘ya ta’sirlar sirasiga dispepsiyalar, haddan tashqari bradikardiya, bo’lmacha-qorincha bloki, preparat mikrokristallarining muguz pardasida yig‘ilishi, teri pigmentatsiyasi (kulrang-havorang tusga kiradi), fotodermatitlar, qalqonsimon bez faoliyati buzilishi kiradi. Gohida o‘pka fibrozi rivojlanadi. Ko‘p miqdorlarda qo‘llanilganda turli nevrologik buzilishlarga sabab bo‘lishi mumkin (paresteziyalyar, tremor va boshqalar). Shuni esda tutish joizki, preparat bekor qilingandan so‘ng ham nojo‘ya ta’sirlari ancha uzoq davom etishi mumkin.

Shu guruhga simpatolitik – ornid ham kirib, u ham antiaritmik vosita sifatida qo‘llaniladi. U Purkine tolalarida va qorinchalar mushaklarida xarakat potensiali va samarali refrakter davr davomiyligini uzaytiradi. Sinus ritmi chastotasini kamaytiradi. Bo’lmacha-qorincha tugunidagi o‘tkazuvchanlikni sustlashtiradi. Miokard qisqaruvchanligiga ta’sir qilmaydi.
Oshqozon ichak traktida ornid yaxshi so’rilmaydi, shuning uchun uni vena orqali yoki mushaklar orasiga yuboriladi. Asosan o‘zgarmagan holda buyraklar orqali organizmni tark etadi. Qorinchalar aritmiyasida, boshqa preparatlar samara bermagan hollarda qo‘llaniladi. Nojo‘ya ta’sirlari sirasiga gipotenziya, ko’ngil aynishi, qayt qilish, quloq atrofidagi bezlar og‘rishi kabilar kiradi.
Shu guruh vakillari qatoriga izomerlar aralashmasi bo‘lmish sotalolni (sotaloks) kiritish mumkin. L-sotalol noselektiv β-adrenobloklovchi ta’sirga ega bo‘lsa, d-sotalol esa kaliy kanallari blokatori sanaladi. Shunday qilib, amaliyotda qo‘llaniluvchi sotalol ratsemati aralash tipdagi antiaritmik vosita sanaladi. Kaliy kanallarini va β₁ , β₂ adrenoretseptorlarini bloklash orqali u repolyarizatsion jarayonni uzaytiradi, sinoatrial tugun avtomatizmini sustlashtiradi, o‘tkazuvchanlikni kamaytiradi va atrioventikulyar tugundagi refrakter davrni uzaytiradi. Yurak qisqarishlari chastotasini kamaytiradi.
Sotalol xazm qilish traktida yaxshi so’riladi, biosamaradorligi 90-100%. Buyraklar orqali o‘zgarmagan holda organizmni tark etadi. Preparat yuqori antiaritmik samaraga ega. Qorinchalar va qorinchalar-usti aritmiyalarida qo‘llaniladi. Ichga, kuniga 2 mahal qabul qilinadi.
Sotalolning nojo‘ya ta’sirlari sirasiga preparatning aritmogenligini kiritish mumkin. Sinus bradikardiyasi, charchoq hissi, dispnoe, miokardning qisqaruvchanligi sustlashishi kabi ta’sirlar ham kuzatilishi mumkin. Buyrak patologiyalari mavjud bo‘lgan hollarda nojo‘ya ta’sirlar soni va davomiyligi oshadi.

Sotalol

Hozirda yuqori antiaritmik ta’sirga ega bo‘lgan kaliy kanallarining selektiv blokatorlari (III guruh) katta e’tiborga sazovor bo‘lmoqda. Asosiy maqsad – ta’siri amiodaron kabi bo‘lgan, ammo nojo‘ya ta’sirlar soni unikiga qaraganda kamroq bo‘lgan preparatlarni yaratish. Shu bilan birga, molekulasida yod atomlari bo‘lmagan, qalqonsimon bez faoliyatini buzmaydigan birikmalarni sintez qilish ham muhimdir. Bunday preparatlardan biri dofetilid (tikozin) sanaladi. U yurakning kaliy kanallariga tanlab, yaqqol bloklovchi ta’sir o‘tkazadi. Natriy va kaliy kanallari, hamda α va β adrenoretseptorlariga ta’sir qilmaydi. Samarali refrakter davrni uzaytiradi, repolyarizatsiya jarayoni va xarakat potensiali davomiyligini oshiradi. Qorinchalar orqali impulslar o‘tishiga ta’siri yo‘q. Birmuncha salbiy xronotrop ta’sirga ega. Miokard qisqaruvchanligini kamaytiradi. P-R intervali va QRS kompleksini o‘zgartirmaydi. Tizimli gemodinamikaga deyarli ta’sir qilmaydi.

Hazm qilish trakti orqali yaxshi so’riladi. Biosamaradorligi 90% dan yuqori. Qon plazmasida maksimal darajasiga 2-3 soatda, barqaror miqdorga esa 2-3 kundan so‘ng erishadi; t_1\2 = 10 coat. Qisman jigarda parchalanadi (20% atrofida). O’zgarmagan modda va uning metabolitlari asosan buyraklar orqali tanadan chiqib ketadi. Dofetilid asosan supraventikulyar aritmiyalarda qo‘llaniladi. Preparatning asosiy kamchiligi – qorinchalar taxiaritmiyalarini rivojlantirishi ehtimolidir. O‘tkazuvchanlik buzilishlari, bradikardiya ham kuzatilishi mumkin. Boshqa nojo‘ya ta’sirlari sirasiga bosh og‘rig‘i, bosh aylanishi, ko‘krak qafasidagi og‘riq va hokazolar kiradi.