Биохимические аспекты пищеварения

Дефекты механизмов всасывания. Они могут отмечаться при заболеваниях, вызывающих генерализованный синдром мальабсорбции. Например, уменьшение уровня солей жёлчных кислот и витамина В₁₂ иногда фиксируется при синдроме «короткой кишки».
Кроме того, наблюдается снижение усвоения специфических нутриентов, а также минеральных веществ, таких как магний и цинк. Анемия, обусловленная дефицитом железа или фолиевой кислоты, иногда связана с заболеваниями слизистой тонкого кишечника.
Избыточный рост бактериальной микрофлоры. В физиологических условиях стерильность ЖКТ (только у новорождённых) или наличие небольшого количества бактерий обеспечивается выработкой НСl в желудке, перистальтикой и образованием иммуноглобулинов в энтероцитах. Размножение микроорганизмов может усилиться при угнетении указанных процессов, образовании «слепых петель», дивертикулов кишечника. Избыточный бактериальный рост сопровождается деконъюгацией солей жёлчных кислот, нарушением переваривания липидов, дефицитом витамина В₁₂, утилизируемого микроорганизмами.
Аномалии слизистой. Целиакия вызывается непереносимостью глютенина – белка злаковых культур. Считают, что локальная иммунная реакция обусловливает атрофию кишечных ворсинок следующим образом: глиадин – фракция глютенина поступает в энтероциты и активирует Т-лимфоциты, продуцирующие цитокины (фактор некроза опухолей, интерлейкин-2, γ-интерферон), которые их разрушают.
У пациентов, страдающих СПИДом, чаще регистрируется вторичная бактериальная инфекция, сопровождающаяся нарушением всасывающей способности кишечника.
Субтотальное снижение функциональной активности слизистой оболочки кишки встречается при тропическом спру, этиологическим фактором которого выступает инфекция. Мальабсорбция при атрофии ворсинок обусловлена уменьшением абсорбционной поверхности клеток тонкого кишечника и дефицитом ферментов его содержимого.
Воспалительные и инфильтративные нарушения. Болезнь Крона представляет собой хроническое воспалительное заболевание невыясненной этиологии, поражающее сегменты тонкого кишечника. Чаще страдают терминальные отделы подвздошной кишки, что вызывает неблагоприятные сдвиги в энтерогепатической циркуляции солей жёлчных кислот и снижение всасывания витамина В₁₂. Поражённые области кишечника могут склеиваться с формированием фистул и стриктур, участвующих в образовании слепых петель, где интенсивно размножается бактериальная микрофлора и происходит деконъюгация солей жёлчных кислот.
Воспаление и резекция тонкого кишечника чаще всего приводят к уменьшению абсорбционной поверхности слизистого слоя и развитию энтеропатии, сопровождающейся потерей белка.