Эпилепсия ва тутқаноқ синдромлари

Марказий нерв тизими ўсмалари.
Ирсий касалликлар
Дегенератив касалликлар Фебрил-гипертоник хуружлар
Сабаби аниқланмаган касалликлар.
Эпилепсия (epilepsia - ушлаб олиш ) - бу полиэтиологик касаллик бўлиб, бош мия жароҳатланиши ва қайта талвасалар ва тутқаноқлар билан характерланиб шахснинг ўзгариши билан кечади. Эпилепсия нерв тизими касалликлари ичида тарқалган бўлиб, ҳамма ёшда учраши мумкин. (бир неча ойдан то қариликгача).
Этиология ва патогенези.
Этиологияси - ҳозирги вақтда охиригача ўрганилмаган. Биринчи тутқаноқ вақтидаги беморнинг ёши бевосита касалликнинг пайдо бўлиш сабаби билан боғлиқ. Янги туғилган чақалоқлар ва эмизикли болаларда оғир гипоксия, бош мия ривожланиш нуқсонлари ва метаболик генетик нуқсонлар (гипогликемия, гипокалиемия, вит В6 етишмовчилиги) кўп учрашига сабаб бўлади. Эпилепсия этиологиясида туғруқ травмалари (қисқич ишлатиш сабабли, хомила бошчаси ва чаноқ ўлчамларини тўғри келмаслиги) катта аҳамиятга эга. Кам ҳолларда эпилепсия бўлган беморларни онаси хомиладорлик вақтида қизилча, оғир грипп ёки бош мия травмаларини ўтказган, алкоголь, наркотик ёки тератоген таъсирга эга дориларни (резерпин, ремантадин) қабул қилгани аниқланган.
Болалик даврида эпилепсия инфекцион, паразитар ва аллергик касалликлар, нерв тизимини (менингит, энцефалитлар, менингоэнцефалитлар, арахноидитлар, мия абсцесси) жароҳатланиши натижасида келиб чиқиши мумкин. Эпилептик кўринишлар болаларда фебрил талвасалар, яъни юқори температурада ҳам пайдо бўлиши мумкин.
Ёшлик даврида эпилепсияни ривожланишида асосий сабаб бўлиб, бош мия шикастланиши, кам ҳолларда бош мия ўсмалари, нейроинфекция, токсик моддалар, аллергиялар бўлиши мумкин.
Ўрта ва кекса ёшдаги шахсларда, юқорида айтилган сабаблардан ташқари, эпилепсия ривожланишида бош мия қон томир касалликлари киради. (ўтказилган инсультдан кейин).
Эпилепсияни патогенези қийин ва охиригача ўрганилмаган. Турли хил этиологик факторлар ва уларнинг таъсири талвасани чақариши мумкин:

1. 
   алоҳида нейронларнинг ички қўзғалиши;
   
2. 
   функционал боғланган системали нейронларнинг қўзғалиши ёки тормозланиши;
   
3. 
   бош миянинг энергетик ҳолати;
   
4. 
   айрим аминокислоталар метоболизмини бузилиши;
   

Ҳар қандай ҳолларда ҳам мия ярим шарларининг дисфункцияси пайдо бўлиб, унинг асосида нейронлар активлигининг ўзгариши ётади. Эпилепсия учун тўсатдан бош мия нейронларининг деполяризацияси характерли бўлиб, бу локал ёки қўшни соҳаларга тарқалиши ва генераллашган тутқаноқ ривожланишига олиб келади.
Ҳозирги вақтда эпилепсия патогенезида янги концепция, яъни калий (К+) каналларининг блокадаси бўлиб, бу эса нейронлараро халқа циркуляциясидаги импульсларни ўтишини қийинлаштиради. Тутқаноқлар асосида, нейротрансмиттерларнинг тормозловчи функциясининг пасайиши устунлик қилади. Қўзғатувчи трансмиттерлар (аспартат ва глютамат) тутқаноқ ривожланишида асосий механизм бўлиб, тормозловчи (гамма- аминомой кислотаси) - унинг тугашини таъминлайди.
Эпилептик тутқаноқни пайдо бўлиш механизмида асосан 3 та фактор иштирок этади:

1. 
   Талвасага тайёрланишнинг юқорилиги;
   
2. 
   Эпилептик ўчоқ;
   
3. 
   Ташки эпилептик қўзғатувчи;
   

Бирламчи эпилепсия асосида тутқаноқни пайдо бўлишида пароксизмал тайёргарликни юқорилиги бўлиб, нерв хужайралари қўзғалувчанлик нуқсони пасайиши аниқланади. Бу тайёргарлик наслий, туқма ва орттирилган бўлиши мумкин. Бунда эпилептик ўчоқ турли эндо ва экзоген таъсирлар натижасида фаоллашади.
Аутоиммун жараёнлар, иммунопотологик механизмлар эпилепсия патогенезида катта аҳамиятга эга.