Государственное

Антиоксидантные факторы бывают двух видов – ферментные и 
неферментные. К неферментным факторам антиоксидантной защиты 
клеток относятся витамин E (токоферолы), провитамины группы А (β-
каротин), витамин А (ретинол), убихинон (кофермент Q
10
), мочевая кисло-
та, глутатион, церулоплазмин, селенсодержащие и цинксодержащие со-
единения, мелатонин, ионол. Однако установлено, что большинству анти-

---

18
оксидантов присущи прооксидантные свойства, что зависит от концентра-
ции этих веществ и природы соседних молекул. Витамины A, К, глюко-
кортикоиды, тироксин и эстрогены, холестерин и витамин D оказывают 
дозозависимый эффект. В высокой концентрации холестерин, увеличивая 
вязкость и стабилизируя мембраны, оказывает антиоксидантное действие. 
Са
2+ 
в концентрации около 10
-4
М и выше ингибирует активность ПОЛ.
Ферменты антиоксидантного действия: 
– супероксиддисмутаза (СОД) катализирует процесс диспропорциониро-
вания двух супероксидных радикалов с образованием пероксида водорода 
и молекулярного кислорода в цитоплазме, митохондриях и ядре: 
∙
∙
2
СОД
– каталаза катализирует процесс диспропорционирования двух молекул 
пероксида водорода с образованием молекулярного кислорода и воды 
внутри пероксисом практически во всех тканях: 
каталаза
2
– глутатионпероксидаза (локализующаяся в основном в цитоплазме), со-
держащая селен, восстанавливает перекись водорода до воды, а глутати-
онпероксидаза, не содержащая селен, разлагает гидроперекиси липидов 
нерадикальным способом. 
При повреждении клеток активность естественных прооксидантов 
усиливается, а активность антиоксидантной системы резко снижается. По-
видимому, антиоксиданты активно потребляются, повреждаются продук-
тами ПОЛ, ацидозом, липидными перекисями. Ионизирующая радиация и 
γ-излучение ингибируют антиоксидантные ферменты. Скорость генерации 
липидных метаболитов превалирует над скоростью их потребления (выве-
дения). Это обусловливает накопление продуктов ПОЛ в месте поврежде-
ния. Следует отметить, что активация ПОЛ может быть не только резуль-
татом его прямой интенсификации под влиянием патогенных воздействий, 
но и следствием первичного подавления антиоксидантных систем клеток. 
Из основных последствий активации ПОЛ для клеточных мем-
бран можно выделить следующие: 
– повреждение липидов мембран клетки. В липидном бислое мембран 
формируются сквозные полярные каналы (перекисные кластеры), что уве-
личивает пассивную проницаемость мембран для ионов K
+
, H
+
, Na
+
, Ca
2+
и 
воды, снижает электрическую стабильность мембран. Увеличивается 
внутриклеточное содержание ионов H
+
, Na
+
, Ca
2+ 
и воды, но снижается 

---

19
внутриклеточное содержание ионов K
+
. Пробой липидной части мембраны 
приводит к её разрыву и гибели клетки. Изменяется количественный и ка-
чественный состав мембранных липидов (снижается содержание полине-
насыщенных жирных кислот), происходит делипидизация, нарушение 
гидрофобной области липидного бислоя, увеличивается доступность ли-
пидов для фосфолипаз; 
– повреждение белков мембран клетки. Повреждение аннулярных липи-
дов нарушает функцию липидзависимых белков. При ослаблении липид-
белковых взаимодействий интегральные белки выходят из мембраны во 
внеклеточное пространство, увеличивается неселективная проницаемость 
мембраны. Образуются поперечные белковые «сшивки» и ковалентно свя-
занные белковые полимеры, окисляются SH-группы белков и необратимо 
инактивируются белки (например, Ca
2+
-АТФаза). Нарушение липидного 
бислоя мембран увеличивает доступность белков для протеаз; 
– повреждение гликопротеинов мембран клетки. Изменение состава ли-
пидного бислоя мембраны нарушает функциональные свойства гликопро-
теинов (цАМФ-зависимой протеинкиназы, рецепторов трансферрина). 
Установлено, что ПОЛ играет ведущую роль в развитии эритемы 
кожи под действием ультрафиолетовых лучей, световых ожогов глаз, ра-
диационных повреждений, отравлений четыреххлористым углеродом. Ак-
тивация ПОЛ составляет основное звено повреждения кардиомиоцитов 
при ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда. Процесс актива-
ции полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов сопровождается рес-
пираторным «взрывом», характеризующимся усилением окислительного 
метаболизма и высвобождением активных радикалов кислорода. АФК в 
значительной степени обусловливают бактерицидные свойства фагоцитов, 
но могут быть токсичными для окружающих тканей и самих фагоцитов.