Государственное

3.3. Механизмы повреждения клетки 
При всем разнообразии причин, вызывающих повреждение клеток, 
можно выделить наиболее общие механизмы их повреждений: 
 механизмы повреждения мембран клетки и внутриклеточных струк-
тур; 
 механизмы повреждения энергетического обеспечения клетки; 
 механизмы повреждения процессов, контролирующих пластическое 
обеспечение клетки и деятельность ядра; 
 механизмы повреждения рецепторного аппарата клетки и внутри-
клеточных механизмов регуляции её функций. 
3.4. Механизмы повреждения клеточных мембран 
В жизнедеятельности клетки важнейшая роль принадлежит плазма-
тической мембране и мембранам органелл клетки. Они отвечают за огра-
ничение и обособление клеток и органелл, сохранение разности концен-
траций метаболитов и неорганических ионов, а также других физиологи-
ческих параметров между органеллами, цитоплазмой и внешней средой. 
Биологические мембраны контролируют транспорт метаболитов и ионов, 
восприятие внеклеточных сигналов и реакцию на них, межклеточные кон-
такты и инициацию сигналов, поддержание формы клеток и органелл, 
осуществление двигательной активности, биосинтеза, биоэнергетических 
и многих других процессов. 
Схематическое изображение ЦПМ можно представить по рис. 1. Ос-
новными компонентами мембран являются липиды и белки. Внешний 
слой некоторых мембран содержит углеводы, ковалентно связанные с ли-
пидами и белками. Гликолипиды и гликопротеины плазматических мем-
бран осуществляют рецепторную и иммунную функции, участвуют в меж-
клеточных взаимодействиях. Липидный состав мембран обусловливает её 
текучесть. Наиболее подвижными являются жидкие липиды бислоя. Не 
закрепленные в мембране белки могут диффундировать в пределах бис-
лоя. С увеличением содержания ненасыщенных жирных кислот текучесть 
возрастает, так как наличие двойных связей способствует нарушению по-
лукристаллической мембранной структуры. Аннулярные липиды, фикси-
рованные к белку, менее подвижны и входят в состав липопротеинового 
комплекса, включающего на одну молекулу белка более 20 молекул липи-
дов. 

---

14
Рис. 1. Схема строения плазматической мембраны (по Я. Кольман, К.–Г. Рём, 2011). 
К мембранным липидзависимым белкам относятся Na
+
/K
+
-АТФаза, 
аденилатциклаза, глюкозо-6-фосфатаза, гексокиназа, холестеринацил-
трансфераза, цитохром Р-450, ацил-СоА, 5-нуклеотидаза, Ca
2+
-АТФаза и 
другие белки, выполняющие транспортные, регуляторные, ферментные, 
рецепторные и другие функции. Интегральные мембранные белки прочно 
связаны с липидным окружением. Периферические белки удерживаются в 
мембране, присоединяясь к липидам (жирные кислоты, изопреноиды, 
пальмитиновая кислота и др.) или к интегральным мембранным белкам. 
Физико-химическое состояние аннулярных липидов влияет на конформа-
ционные свойства, подвижность, доступность активных центров для суб-
страта, возможность образования специализированных полиферментных 
комплексов связанных с ними белков. Таким липидом для Na
+
/K
+
-АТФазы 
является фосфатидилсерин (ФС), для Са
2+
-АТФазы – лизофосфатидилхо-
лин (лизо-ФХ), для аденилатциклазы – фосфатидилинозит (ФИ), для фер-
ментов дыхательной цепи митохондрий – кардиолипин и фосфатидилэта-
ноламин (ФЭА). В свою очередь конформационные свойства белков и их 
состав влияют на состояние мембранных липидов. Экранируя липиды, 
белки могут снижать действие на них свободных радикалов и фосфолипаз. 
При повреждении клеток нарушение целостности плазматической мем-
браны может быть обусловлено повреждением как липидных, так и белко-
вых её компонентов. Липидные компоненты клеточных и субклеточных 
мембран повреждаются по эволюционно сформированным  типовым ме-

---

15