Immun patologiya. Yuqori sezuvchanlik (alltrgiya)

Autoimmun kasalliklarning immunologik mexanizmlari 

Autoimmun agressiya оrganlar va to'qimalarning strukturasi va 

funksiyalarining  buzilishiga va autoimmun kasalliklarga olib keladi. Autoimmun 

kasalliklarni  оrgan maxsuslik, оrgan maxsusligi  bo'lmagan va aralash formalari 

tafovut qilinadi. 

Kasallikning оrgan maxsuslik  formasida autoantitela оrganizmning bitta 

yoki gruppa  komponentlariga qarshi  hosil bo'ladi. Ko'pchilik hollarda bu bar'er 

orqasida turuvchi  antigenlarga qarshi hosil bo'ladi, tabbiiy-ki bu antigenlarga 

nisbatan tug'ma tolerantlik bo'lmaydi.Bularga kiradi: Xosimoto  tireoditi; birlamchi 

miksedema ( tireotoksikoz) pernitsioz anemiya, atrofik autoimmun gastrit, Addison 

kasalligi,Vegener  granulomatozi, insulinga qaram bo'lmagan diabet (2-tipi). 

 Оrgan maxsusligi bo'lmagan autoimmun kasalliklarida, autoantitela turli 

to'qimalarga shu turning,yoki boshqa turning antigenlariga ham reaksiya bilan 

javob beradi, masalan  antinuklear antitela. Antigenlar bu jarayonda  bar'erda 

turmaydi, izolyatsiya qilinmagan, doimo limfoid hujayralar bilan kontaktda bo'ladi. 

Bu jarayonda autoimmunizatsiya, oldingi tolerantlik fonida rivojlanadi. Bunday 

patologik jarayonlarga tizimli qizil yuguruk, diskoid eritematozli  yuguruk,  

dermatomiozit (sklerodermiya), revmatoidli artrit  kasalliklar kiradi.  

Aralash kasalliklar yuqoridagi mexanizmlarining har ikkalasini ham  o'z 

ichiga oladi. Agar autoantitelaning roli isbotlansa, antitelalar jarohatlanuvchi 

оrganizm hujayralariga qarshi sitotoksik bo'lishi zarur, yoki antitela+antigen 

kompleksi orqali ta'sir qilishlari kerak, bu kompleks turli оrganlarga o'tirib qolishi, 

patologik jarayonni aniqlab beradi.  

---

Ba'zi bakterial antigenlar va inson to'qimalari tuzilmalari o'rtasidagi o'zaro 

kesishgan reaksiyalar muayyan klinik ahamiyatga ega  ( 9- jadval) 

9- jadval. 

Kesishgan -reaksiyalar natijasida autoimmunizatsiya 

Geteroantigenlar 

Autoantigenlar 

Klinik ko'rinishi 

Streptokokklar 

membranasi 

Xayvon bosh miya 

to'qimasi 

Ichak tayoqchasining 014 

va 086 antigenlari 

β-gemolitik strepto-

kokklarning A12  tipi 

Viruslarni nuklein 

kislotasi 

Yurak muskul tolalari  

(subsarkolemma) 

Odam  bosh miya 

to'qimasi 

Yo'g'on ichak epiteliysi 

 

Buyrak koptokchalari 

 

Odam hujayralari nuklein 

kislotasi 

Revmokardit 

 

Vaksinatsiyadan keyingi 

entsefalit 

Kolit? 

 

Streptokokk infeksiya-

sidan keyingi nefrit? 

Tizimli qizil  

yuguruk ? 

 

Streptokokklar membranasi va yurak mushaklari tolalarining sarkolemma 

tuzilishi o'rtasida antigen o'xshashligi (mimikriya) natijasida o'tkir revmatoid 

jarayonlarda patogenetik ahamiyatga ega antitelalar ishlab chiqariladi. Allergik 

ensefalomielitning ba'zi shakllari miya to'qimalari antigenlarini (quturish virusiga 

qarshi) o'z ichiga olgan geterogen vaksinaga qarshi sezgirlikning oshib qolishi 

bilan bog'liq. Biroq, har bir bakterial antigenlar, tana to'qimalari antigenlari bilan 

o'zaro o'xshashliklari, har doim ham antitela sintezini amalga oshirmaydi. Misol 

tariqasida pnevmakokkni polisaxarid XIV tipini keltirish mumkin.Inson A qon 

guruhi antigeni  bilan o'xshashligiga qaramasdan, hozirgi kunga qadar 

pnavmokokk infeksiyasi bo'lgan shaxslarda agglyutininlarni aniqlanganligi  haqida 

hech qanday ma'lumotlar yo'q.Bu xodisa bilan  taqqoslash uchun, ichak shilliq 

qavatining tuzilmalari bilan E. coli O14 va O86 antigenlari o'rtasidagi  o'xshashlik, 

ichakda kolitning rivojlanishi uchun patogenetik ahamiyatga ega. Streptokokklar 

A-guruhi atigenlari o'rtasidagi o'zaro reaksiyalar, xususan, β -gemolitik 

streptokokklar guruhi A 12 tipi  va buyrak koptokchalar tuzilmalari o'rtasidagi 

mimikriya  nefritning  ayrim shakllarini rivojlantirishga olib keladi. Va  nihoyat, 

---

DNK ga qarshi antitelalarni  ishlab chiqarilishi (antinuklear omillar)  DNK-

tutuvchi  virusli  infeksiyalarga  sabab bo'lishi mumkin  (10 – jadval). 

Batafsil o'tkazilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, kesishgan antigen 

reaksiyalar  tabiatda keng tarqalgan va tez-tez klinika va tajribada autoantitelalar 

ishlab chiqarishga sabab ekanligini ko'rsatadi. Ushbu faktni hisobga olgan holda, 

autoagressiya mexanizmlari nisbatan kam uchraydi. Bu xodisalar shu bilan 

tushuntiriladiki  hujayraviy immunitetning patogenetik  reaksiyalari yuqori 

darajadagi o'ziga xoslik va maxsuslikni talab qiladi va o'zaro ta'sir qiluvchi 

antigenlarga qarshi immunitetning ehtimoli cheklanganligi bilan izohlanadi. 

Tolerantlikni yo'qotish  asta-sekin tolerogenni kontsentratsiyasi yoki 

tolerogenlikni o'zgarishi orqali sodir bo'ladi, bu holatni modellashtirish mumkin , 

antigen miqdorini oshirish hisobiga. Bunday mexanizm tireoglobulinga nisbatan 

antitelalar ishlab chiqarilgan shaxslarda,  qalqonsimon bezning yallig'lanish 

kasalliklarida kuzatiladi. Bu jarayonda  immun tizimidagi  asosiy o'zgarishlar, 

birinchi navbatda, "taqiqlangan klon" ning ko'payishi bilan bog'liq bo'lishi 

mumkin, ikkinchidan-tananing normal immunologik tolerantligini ta'minlash 

mexanizmlarini buzilishi oqibatida ro'y  beradi.