Klinik laborator tashxislash va tekshiruv usullari

KO‘P TOMIR ICHIDA QON IVIB QOLISHI 
(DVS-SINDROM)
I 
Mikrotsirkulyator о ‘zan trombozi yoki qonning ко ‘plab tomirlar 
ichida ivib qolish sindromi mikrotsirkulyator о ‘zanda bir talay mayda- 
mayda tromblar paydo bo'lishi, gemorragik diatez boshlanishi va 
odamning qon ketib turishiga moyil b o ‘lib qolishi bilan ta'riflanadigan 
patologik jarayondir. Bu sindrom qon ivituvchi sistemasining faolligi 
kuchayib, butun mikrotsirkulyator o ‘zanda fibrin cho‘kib tushishi 
natijasida paydo bo‘ladi.)
Bu sindrom turli kasalliklar va patologik jarayonlarning asoratidir. 
Bular jumlasiga quyidagilar kiradi:
1) homiladorlik asoratlari: odatdagicha joylashgan yo‘ldoshning 
vaqtidan ilgari o ‘rnidan ko‘chishi, ona qornida o ‘lib qolgan bola 
jasadining qorinda uzoq turib qolishi, septik abort, qog‘onoq suvlari 
emboliyasi, toksemiya (gestozlar).
2) infeksiyalar sepsis, meningokokkemiya, bezgak.
3) o ‘smalar: me'da osti bezi, prostata, o ‘pka, me'da karsinomasi; 
o‘tkir promielotsitar leykemiya.
4) to‘qimalarning ko‘plab zararlanishi: travma, badan kuyishi, 
katta-katta jarrohlik operatsiyalari.
5) har xil jarayonlar: to‘g ‘ri kelmaydigan qonni kuyish, shok, 
vaskulitlar, jigar kasalliklari.
41

---

Tromboz boshlanishi qanday mexanizmlarga bog‘liq bo'lsa, 
qonning ko‘p tomirlar ichida ivib kolish DVS sindromi ham asosan 
xuddi shunday mexanizmlarga bog'likdir, xususan bunga sabab bo‘ladi:
1) aylanib turgan qonga to'qim a omili ajralib chiqishi (qon 
ivishining tashqi mexanizmi),
2) ichki mexanizmning faollashuvi;
3) qon oqimining sekinlashib qolishi va staz;
4) qonni ivituvchi faol omillar hosil bo‘lishida kamchilik borligi;
5) fibrinoliz yetishmovchiligi.
DVS da to‘qima omili, masalan, homiladorlik asoratlarida 
y o‘ldoshdan, qorinda o iib qolgan bola jasadidan, promielotsitar 
leykemiyada leykoz hujayralarining sitoplazmatik donalaridan, mutsin 
ajratib turadigan adenokarsinoma hujayralaridan chiqishi mumkin.
Arteriolalar va kapillyarlaming endoteliysi zararlanishi tufayli 
koagulyasiya kuchayishi mumkin, bunday hodisa antigen-antitelo 
kompleksi cho‘kib tushganida, gipertermiya, vaskulitlar mahalida, 
mikroorganizmlaming endotoksinlari ta'sir etgan paytlarda kuzatiladi. 
Shok, gipoksiya, atsidoz ham endoteliy zararlanishiga olib kelishi 
mumkin. Yuqorida aytib o ‘tilganidek, endoteliyning zararlanishi, bir 
tomondan, trombotsitlar agregatsiyasiga (kollagen yalong'ochlanib 
qolishi natijasida), ikkinchi tomondan, XII omil faolligi kuchayishiga 
yo‘l ochadi.
DVS sindromida uning qanday mexanizmga bog‘liq bo'lishidan 
qat'iv nazar quy’dagilor kuzatiladi:
1) mikrotsirkulyator o ‘zanda hamma yerga fibrin cho‘kib tushadi, 
bu narsa organ, to ‘qimalar ishemiyasiga va gemolizga olib boradi/ 
chunki 
eritrotsitlar fibrin iplari 
orqali o ‘ta turib, 
zararlanadi 
(mikroangiopatik gemolitik anemiya);
2).trombotsitlar soni va ivish omillari kamayishi natijasida 
gemorragik diatez boshlanishi. Shuni aytib o‘tish kerakki, plazmin, 
fibrin parchalanishiga (fibrinolizga) sabab bo‘-lish bilangina qolmay, 
balki V va VIII omillami ham hazm qilib, ulaming konsentratsiyasini 
pasaytirib yuboradi. Fibrinoliz natijasida fibrin parchalanishidan xosil 
bo‘ladigan mahsulotlar trombotsitlar agregatsiyasiga susaytiruvchi 
(ingibirlovchi) ta'sir ko‘rsatadi, antitrombin faollikka ega boclib, 
fibrinning polimerlanishini susaytiradi.
42

---

Bu omillarga birinchi navbatda kiradi: to‘qima tromboplastini, 
to‘qimalar 
va 
shaklli 
elementlarning 
yemirilish 
maxsulotlari, 
shikastlangan tomir endoteliysi fragmentlari(ichki q av ati).
TQTI-sindrom o ‘tkir, avj oluvchi, cho‘zilgan va yashirin bo‘lishi 
mumkin.
Tasnifi:
I bosqich - giperkoagulyasiya va trombotsitlar agregatsiyasi.
II bosqich - o ‘tib ketuvchi. Bu bosqichda rivojlanuvchi 
koagulopatiya, trombotsitopeniya kuzatiladi.
III bosqich - chuqur gipokoagulyasiya bosqichi.
IV bosqich - tiklanish.
TQTI-sindrom klinikasi asosiy kasallik simptomlari,sababi, shok 
belgilari, gemostaz buzilishlari, tromboz, qon ketishlar, gipovolemiya 
va anemiya, a'zolardagi distrofik o ‘zgarishlar bilan bog‘liq bo‘ladi. 
TQTI-sindrom qanchalik o ‘tkir bo‘lsa, giperkoagulyasiya bosqichi 
shuncha qisqa davom etadi.
TQTI-sindrom diagnostikasi:
Уткир ТКТИ-синдром диагностикаси шу билан осонрокки, 
баъзи патологияларда у гемостаз бузилишининг ягона шакли 
хисобланади. Шок ва терминал холатларда, сепсиснинг огир 
шаклларида, массив травмаларда, куйишда, уткир томир ичи 
гемолизида, 
диссеминирланган 
томир 
ичи 
кон 
ивиши 
касалликнинг доимий, ажралмас булаги хисобланади. Ушбу 
патологиянинг 
барча турларида ТКТИ-синдромни 
асосий 
касаллик билан бирга диагностика килинади 
ва дарров 
даволашни бошлашади.
ТК^ТИ-синдромнинг бошлангич лаборатор диагностикаси 
бемор ётган холатда - кон ивиш вакти, протромбин ва тромбин 
вакт (хосил булаётган лахта сифатини аниклаш билан бирга), 
тромбоэластограмма шакллари ва параметрларининг узгариши, 
паракоагуляцион тест курсаткичлари, тромбоцитлар микдори 
динамикаси хисобланади. Бу бирламчи маълумотлар, янада 
аникрок стандартлашган тестлар - аутокоагуляцион тест, 
фибриноген махсулотларини аниклаш билан тулдирилади. Эрта 
диагностикаси ва беморни тугри даволаш учун, антитромбина 
III, бемор плазмасини гепаринга сезгирлиги ахамиятга эга.