Клинико-лабораторные аспекты поражения почек у больных артериальной гипертензией, перенесших

Показатель	1- группа пациенты с АГ (n=23)	2- группа пациенты с АГ и с перенесенным “COVID-19” легкой формы течения (n=22)
3 – группа пациенты с АГ и с перенесенным “COVID-19” средней тяжести течения (n=23)
Средний возраст	57,5±6,22	48,5±8,64**	46,5±9,96**
Мужчины	14 (60,9%)	11 (50%)	12 (52,2%)
женщины	9 (39,1%)	11 (50%)	11 (47,8%)
Длительность АГ	9,5±2,23	7,49±1,8*	7,12±1,8**
АГ I степени	5 (21,7%)	4 (18,2%)	4 (17,4%)
АГ II степени	12 (52,2%)	11 (50%)	12 (52,2%)
АГ III степени	6 (26,1%)	7 (31,8%)	7 (30,4%)

Примечание: * р<0,05; ** р<0,01; *** р<0,005 по отношению к данным 1 группы.

Отягощенная наследственность по ССЗ со стороны отца выявлена у 32,2% молодых людей, со стороны матери — у 57,1%, со стороны обоих родителей — у 18%. Только 28% участников исследования не имели отягощенного наследственного анамнеза.

Избыточная масса тела имелась у 30,5% обследованных 1-й группы и у 36,4% 2-й группы исследования. Среди обследованных у 10 (27,8%) больных I группы и у 17 (38,6%) больных II группы была отмечена гиперхолистеренемия, которая диагностировалась на основе лабораторных исследований липидного спектра крови. В том числе было выявлено гипертриглицеридемия (ГТГ) у 19,4% больных 1 группы и 27,3% во 2 группе исследования, а также дислипидемия (ДЛП) 36,1% больных 1 группы и 40,9% во 2 группе исследования.
Таблица 2.3
Клиническая характеристика больных с АГ и COVID‑19

Показатель	1- группа пациенты с АГ (n=23)	2- группа пациенты с АГ и с перенесенным “COVID-19” легкой формы течения (n=22)	3 – группа пациенты с АГ и с перенесенным “COVID-19” средней тяжести течения (n=23)
ЧСС, уд/мин	76,68±5,07	88,46±6,25***	88,46±6,25***
САД, мм.р.т.	153,6±14,08	168,6±15,05**	173,6±15,05**
ДАД, мм.р.с.	85,2±7,65	91,8±8,21*	94,8±8,21**
ИМТ, 1 й группы/м^2	27,95±3,03	28,03±3,0	27,68±3,4
ХС, ммоль/л	6,76±0,72	6,46±0,59	6,46±0,59
ЛПВП, ммоль/л	1,09±0,14	1,08±0,16	1,04±0,15
ЛПНП, ммоль/л	3,73±0,76	4,19±0,84	4,09±0,89
ТГ, ммоль/л	2,29±0,19	2,12±0,44	2,32±0,46
КА, усл.ед.	5,24±0,85	5,36±1,05	5,55±1,07

Примечание: * р<0,05; ** р<0,01; *** р<0,005 по отношению к данным 1 группы.

Из представленных данных видно (табл. 2.3, что больные 2-й и 3-й группы различались по уровню САД, ДАД и ЧСС (р<0,05). При этом выявлено, что больные 1,2 и 3-й группы исследования были сопоставимы по данным биохимического состава крови: уровни глюкозы крови, липидного спектра, а также по объему талии (ОТ) и индекса массы тела (ИМТ).

В качестве базисной терапии обследованные больные принимали:

• 
  ß–адреноблокаторы (бисопролол в дозе 5-10 мг/сут) – 27 больных 1 группы (75%) и 25 больных 2 группы (56,8%);
  
• 
  Диуретики – 13 больных (16,1%) индапамид в дозе 25 мг/сут; 25 больных (31,2%) гипотиазид в дозе 25 мг/сут;
  
• 
  АПФ ингибиторы: эналоприл в суточной дозе 5-10 мг - 33 больных (41,2%); 10 больных (31,2%) периндоприл в дозе 4-8 мг/сут; 5 больных (6,3%) рамиприл в дозе 5-10мг\сут.
  
• 
  Блокаторы АРА2 рецепторов: лозартан в дозе 75-10 мг/сут - 18 больных (22,5%); 24 больных (17,5%) вальсартан в дозе 80-60 мг/сут;
  

• 
  Антагонисты Са рецепторов - амлодипин в суточной дозе 5-10 мг - 13 больных (16,1%); 7 больных (8,5%) нормодипин в дозе 5-10 мг/сут;
  

• 
  Антиагреганты - 80 больных (100%) аспирин 75-325 мг/сут;
  

Таблица № 2.4.
Показатели маркеров воспаления у больных с АГ и COVID‑19

Показатель	1- группа пациенты с АГ (n=23)	2- группа пациенты с АГ и с перенесенным “COVID-19” легкой формы течения (n=22)	3 – группа пациенты с АГ и с перенесенным “COVID-19” средней тяжести течения (n=23)
Лейкоциты	5,5±2,88	8,92±2,23***	9,47±4,23***
СОЭ, мм/ч	8,57±2,24	42,22±6,97***	48,94±10,94***
Фибриноген, г/л	2,77±0,94	4,45±1,83***	6,55±2,3***
ФНО-α, п1 й группы/мл	113,3±20,6	129,76±15,67***	159,76±16,8***
ИЛ-6, п1 й группы/мл	88,69±24,5	108,26±19,8***	146,93±22,38***
СРБ, мг/л	16,12±4,8	27,11±11,62***	36,73±12,73***

Примечание: * р<0,05; ** р<0,01; *** р<0,005 по отношению к данным 1подгруппы.
Из представленных данных видно (табл. 2.4.), что больные 2-й и 3-й группы с перенесенным COVID‑19 различались по уровню маркеров воспаления (р<0,001). При этом выявлено, что больные 1,2 и 3-й подгруппы исследования были сопоставимы по данным биохимического состава крови: уровни глюкозы крови, липидного спектра, а также по объему талии (ОТ) и индекса массы тела (ИМТ).
2.2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обследование включало опрос и объективный осмотр по стандартной анкете. Оценка результатов проводилась по соответствующим критериям изменений, значимых для диагностики АГ (ВНОК, 2008) [12].
3. Изучение сосудодвигательной функции эндотелия. Состояние эндотелиальной функции оценивали по данным допплерографии плечевой артерии по методике D. S. Celemajer (1992) с помощью пробы с реактивной гиперемией [34]. Изменения диаметра правой плечевой артерии оценивали ультразвуковой системы Acuson 128 (США) с помощью линейного датчика 7 МГц с фазовой решеткой. ПА лоцировалась в продольном сечении на 4-5см выше локтевого сгиба, изображение синхронизировалось с зубцом Э1 Й ГРУППЫ. Исследование проводили в триплексном режиме (В-режим, цветное доплеровское картирование потока, спектральный анализ допплеровского сдвига частот).
До начала исследования пациент лежал на спине не менее 10 мин. В исходном состоянии измеряли диаметр артерии и скорость артериального кровотока с помощью спектрального анализа. Затем для получения увеличенного кровотока вокруг плеча накладывали манжету сфигмоманометра (выше места локации плечевой артерии), накачивали ее до давления на 50мм рт.ст. превышающего систолическое АД, и сохраняли его 5 мин. Отсутствие кровотока по ПА контролировали с помощью цветного доплеровского картирования потока. Диаметр и скорость кровотока ПА измеряли сразу после выпускания воздуха из манжеты в течение первых 15 сек. и через 60 сек. Изменение сосудистого диаметра после реактивной гиперемии. Нормальной реакцией ПА считали ее расширение на фоне реактивной гиперемии на 10% и более от исходного диаметра. Меньшую степень вазодилатации и вазоконстрикцию считали патологической реакцией.