Лекция № Понятие о реаниматологии

ЛЕКЦИЯ № 8. Острая печеночная
недостаточность
Острая печеночная недостаточность — это симптомокомплекс,
характеризующийся нарушением одной или многих функций пе
чени вследствие острого или хронического повреждения ее парен
химы.
Этиология
Причинами ОПН могут быть вирусы гепатита A, B, C, D, E, G,
а также вирусы герпеса, цитомегаловирус, вирус инфекционного
мононуклеоза, простого и опоясывающего лишая, Коксаки, ко
ри, септицемия, развивающаяся при абсцессах печени и гнойном
холангите, лекарства, алкоголь, промышленные токсины, сердеч
ная недостаточность. ОПН всегда протекает с полиорганным по
ражением: в процесс вовлекаются почки, сердечнососудистая
система, легкие, поджелудочная железа, головной мозг. Наруше
ние функции почек проявляется в виде острого канальцевого нек
роза. Легочные осложнения — аспирация желудочного содержи
мого или крови, ателектазы, респираторные инфекции. Острый
панкреатит и панкреонекроз могут стать причиной смерти. Раз
вивается расстройство гомеостаза, опасного для жизни. Печеноч
ная недостаточность объясняется дистрофией и распространен
ным некробиозом гепатоцитов.
Клиника и диагностика
Клинические проявления ОПН следующие.
1. Коагулопатия обусловлена дефицитом факторов свертыва
ния и повышением фибринолитической активности. Она пред
располагает к спонтанному кровотечению из слизистых оболо
чек: могут наблюдаться желудочнокишечные, маточные, носовые
кровотечения. Возможны кровоизлияния в мозг. Для оценки состоя
ния системы гемостаза определяется протромбиновое время.
2. Гипогликемия характеризуется высоким уровнем инсулина
в плазме, что обусловлено уменьшением его захвата печенью. Она
приводит к быстрому ухудшению неврологического статуса и смер
ти больных.
65

---

3. Нарушения водноэлектролитного и кислотноосновного
баланса. Для терминальной стадии ОПН характерны гипонатрие
мия, гипофосфатемия, гипокальциемия и гипомагниемия. Из
менение кислотноосновного состояния не имеет однозначной
направленности. Респираторный алкалоз, связанный со стимуля
цией дыхательного центра токсическими веществами, может сме
ниться респираторным ацидозом вследствие повышения внутри
черепного давления и подавления дыхательной деятельности.
В развитии печеночной комы как тяжелого течения заболева
ния выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно
комы. Различают также печеночноклеточную (эндогенную) кому,
возникающую вследствие массивного некроза паренхимы, пор
токавальную (обходную, шунтовую, экзогенную), обусловленную
существенным исключением печени из обменных процессов
вследствие наличия выраженных портокавальных анастомозов,
и смешанную кому, встречающуюся главным образом при цирро
зах печени.
В прекоматозный период развивается прогрессирующая ано
рексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание жел
тухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания желчных
кислот в крови. В дальнейшем нарастают нервнопсихические
нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда эйфория.
Характерна неустойчивость настроения, раздражительность, на
рушается память, расстраивается сон. Повышаются сухожильные
рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. Развивается
азотемия. При своевременной терапии больные могут выйти из
этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях
печени наступает кома.
В период комы возможно возбуждение, которое затем сме
няется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением созна
ния вплоть до полной его потери. Развиваются менингиальные
явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство,
судороги. Нарушается дыхание (типа Куссмауля, Чейн—Стокса);
пульс малый, аритмичный; имеет место гипотермия тела. Лицо
больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта и от кожи
исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливают
ся геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотече
ния из носа, десен, варикозно расширенных вен пищевода и т. д).
66

---

Острая печеночная недостаточность развивается быстро, за
несколько часов или дней и при своевременной терапии может
быть обратимой.
Лабораторно исследуют: билирубин, мочевину и креатинин
крови и мочи, параметры системы гемостаза, общий анализ кро
ви и мочи, ЦВД, ЭКГ, осмолярность плазмы и мочи, электроли
ты плазмы, свободный гемоглобин плазмы и мочи, АЛТ, АСТ,
ЩФ, ЛДГ, КФК, протромбиновое время. При компьютерной то
мографии печени можно выявить уменьшение ее размеров, но
большинство клиницистов ориентируется на клинические и ла
бораторные данные.
Лечение
Своевременная инотропная поддержка — важнейший компо
нент интенсивной терапии. Профилактика инфекционных ослож
нений — назначение антибиотиков цефалоспоринового ряда в со
четании с противогрибковыми препаратами (амфотерицинВ).
Гепатопротекторы и мембраностабилизирующие препараты: пред
низолон до 300 мг, витамин С 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат
натрия 750 мг, эссенциале 30 мл, токоферол 4 мл внутримышечно,
цитомак 35 мг, кокарбоксилаза 300 мг, никотиновая кислота 30—
40 мг, компламин 900 мг, сирепар 5—10 мл, глутаминовая кислота
1%ная 400 мл, викасол 10 мл внутривенно, витамины группы В.
Ингибиторы протеаз, к которым относятся кортрикал 100 тыс.
ЕД, трасилол 400 тыс. ЕД, антагозан, гордокс.
Стимуляция диуреза: реоглюман 400 мл, маннитол, лазикс до
200 мг внутривенно, эуфиллин 240 мг. Для коррекции коагулопа
тии используют внутривенное введение витамина К (10 мг в сутки
на протяжении 3 суток). Эффект наступает через 3 ч. При этом
происходит устранение гипопротромбинемии, связанной с нару
шением всасывания витамина К, возникающим вследствие дефи
цита желчных кислот. В случае кровотечения или предполагае
мых инвазивных процедур (катетеризация сосуда, перитонеальный
диализ) внутривенно вводят тромбоцитарную массу или свежеза
мороженную плазму. Отек головного мозга является частой при
чиной летального исхода. Вводят маннитол из расчета 1 г/кг массы
тела. У больных с почечной недостаточностью маннитол назначают
в сочетании с ультрафильтрацией во избежание гиперосмолярно
сти и гипергидратации.
При развитии печеночной комы назначают калия хлорид (0,4—
0,5%ный раствор в 5%ном растворе глюкозы объемом 500 мл
67

---

внутривенно капельно) или раствор натрия гидрокарбоната (при
метаболическом ацидозе); через носовой катетер больные дышат
увлажненным кислородом.
При снижении и артериального, и венозного давления внут
ривенно вводят полиглюкин и альбумин. При наличии массив
ных кровотечений проводят соответствующие мероприятия для их
остановки, переливают одногруппную кровь, вводят препараты,
которые содержат факторы свертывания крови. При значитель
ных признаках диссеминированного внутрисосудистого сверты
вания крови внутривенно вводят гепарин в дозе 10 000—15 000 ЕД
болюсно.
При почечной недостаточности проводят перитонеальный ге
модиализ, плазмаферез, которые дают хороший результат, но пе
ред проведением данных манипуляций введение гепарина про
тивопоказано. Для купирования психомоторного возбуждения
и судорог назначают дипразин, галоперидол, оксибутират натрия.
В тяжелых случаях прибегают к интубации и ИВЛ.
Важно помнить, что высок риск кровотечения, поэтому все ма
нипуляции надо проводить с крайней осторожностью. При выве
дении больного из коматозного состояния дальнейшим этапом
является проведение интенсивной терапии основного заболевания.

---