Лекция № Понятие о реаниматологии

ЛЕКЦИЯ № 9. Шок
Шок — это форма критического состояния организма, прояв
ляющаяся множественной органной дисфункцией, каскадно раз
вивающейся на основе генерализованного кризиса циркуляции
и, как правило, заканчивающаяся летально без лечения.
Шоковый фактор — это любое воздействие на организм, кото
рое по силе превышает адаптивные механизмы. При шоке изме
няются функции дыхания, сердечнососудистой системы, почек,
нарушаются процессы микроциркуляции органов и тканей и ме
таболические процессы.
Этиология и патогенез
Шок — это заболевание полиэтиологической природы. В за
висимости от этиологии возникновения виды шока могут быть
различны.
1. Травматический шок:
1) при механических травмах — переломы костей, раны, сдав
ление мягких тканей и др.;
2) при ожоговых травмах (термические и химические ожоги);
3) при воздействиях низкой температуры — холодовой шок;
4) при электротравмах — электрический шок.
2. Геморрагический, или гиповолемический, шок:
1) развивается в результате кровотечения, острой кровопо
тери;
2) в результате острого нарушения водного баланса проис
ходит обезвоживание организма.
3. Септический (бактериальнотоксический) шок (генерали
зованные гнойные процессы, причиной которых является грам
отрицательная или грамположительная микрофлора).
4. Анафилактический шок.
5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная
недостаточность). Рассмотрен в разделе неотложные состояния
в кардиологии.
При всех видах шока основным механизмом развития являет
ся вазодилатация, и в результате этого увеличивается емкость со
69

---

судистого русла, гиповолемия — уменьшается объем циркули
рующей крови (ОЦК), так как имеют место быть различные фак
торы: кровопотеря, перераспределение жидкости между кровью
и тканями или несоответствие нормального объема крови увели
чивающейся емкости сосудистого русла. Возникшее несоответ
ствие ОЦК и емкости сосудистого русла лежит в основе умень
шения сердечного выброса и расстройства микроциркуляции.
Последнее приводит к серьезным изменениям в организме, так
как именно здесь осуществляется основная функция кровообра
щения — обмен веществ и кислорода между клеткой и кровью.
Наступает сгущение крови, повышение ее вязкости и внутрика
пиллярное микротромбообразование. Впоследствии нарушаются
функции клеток вплоть до их гибели. В тканях начинают преобла
дать анаэробные процессы над аэробными, что приводит к разви
тию метаболического ацидоза. Накопление продуктов обмена ве
ществ, в основном молочной кислоты, усиливает ацидоз.
Особенностью патогенеза септического шока является нару
шение кровообращения под действием бактериальных токсинов,
что способствует открытию артериовенозных шунтов, и кровь на
чинает обходить капиллярное русло и устремляется из артериол
в венулы. За счет уменьшения капиллярного кровотока и дей
ствия бактериальных токсинов именно на клетку, питание клеток
нарушается, что приводит к снижению снабжения клеток кисло
родом.
При анафилактическом шоке под влиянием гистамина и дру
гих биологически активных веществ капилляры и вены теряют
свой тонус, при этом периферическое сосудистое русло расши
ряется, увеличивается его емкость, что приводит к патологиче
скому перераспределению крови. Кровь начинает скапливаться
в капиллярах и венулах, вызывая нарушение сердечной деятель
ности. Сформировавшееся при этом ОЦК не соответствует емко
сти сосудистого русла, соответственно снижается минутный объем
сердца (сердечный выброс). Возникший застой крови в микроцир
куляторном русле ведет к расстройству обмена веществ и кисло
рода между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла.
Вышеперечисленные процессы приводят к ишемии печеноч
ной ткани и нарушению ее функций, что дополнительно усугуб
ляет гипоксию в тяжелых стадиях развития шока. Нарушается деток
сикационная, белковообразующая, гликогенобразующая и другие
70

---

функции печени. Расстройство магистрального, регионального
кровотока и микроциркуляции в почечной ткани способствует на
рушению как фильтрационной, так и концентрационной функ
ции почек со снижением диуреза от олигурии вплоть до анурии,
что приводит к накоплению в организме больного азотистых шла
ков, таких как мочевина, креатинин, и других токсических продук
тов обмена веществ. Нарушаются функции коры надпочечников,
снижается синтез кортикостероидов (глюкокортикоиды, минера
локортикоиды, андрогенные гормоны), что усугубляет происходя
щие процессы. Расстройство кровообращения в легких объясняет
нарушение внешнего дыхания, снижается альвеолярный газооб
мен, возникает шунтирование крови, формируются микротромбо
зы, и как следствие — развитие дыхательной недостаточности, ко
торая усугубляет гипоксию тканей.
Клиника
Геморрагический шок представляет собой реакцию организма
на возникшую кровопотерю (потеря 25—30% ОЦК приводит к тя
желому шоку).
В возникновении ожогового шока главенствующую роль иг
рают болевой фактор и массивная плазмопотеря. Быстро разви
вающаяся олигурия и анурия. Развитие шока и его тяжесть харак
теризуются объемом и скоростью кровопотери. На основании
последнего различают компенсированный геморрагический шок,
декомпенсированный обратимый шок и декомпенсированный
необратимый шок.
При компенсированном шоке отмечается бледность кожи, холод
ный липкий пот, пульс становится малого наполнения и частый,
артериальное давление остается в пределах нормы или несколько
снижено, но незначительно, уменьшается мочеотделение.
При некомпенсированном обратимом шоке кожа и слизистые
оболочки приобретают цианотичную окраску, больной становит
ся заторможенным, пульс малый и частый, отмечается значитель
ное снижение артериального и центрального венозного давления,
развивается олигурия, индекс Альговера повышен, на ЭКГ отме
чается нарушение обеспечения миокарда кислородом. При необ
ратимом течении шока сознание отсутствует, артериальное дав
ление снижается до критических цифр и может не определяться,
кожные покровы мраморного цвета, развивается анурия— прек
ращение мочеотделения. Индекс Альговера высокий.
Для оценки тяжести геморрагического шока большое значе
ние имеет определение ОЦК, объема кровопотери.
Карта анализа тяжести шока и оценка полученных результатов
приведены в таблице 4 и таблице 5.

---

Таблица 4