Лекция История вич инфекции. Пути передачи. Ситуация в мире и в Узбекистане

Таблица 3.
Заболевания, обусловленные или связанные с ВИЧ-инфекцией

ИНФЕКЦИИ	ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОРАЖЕНИЯ
Бактериальные	Туберкулез Другие инфекции органов дыхания Кишечные инфекции Атипичные микобактериозы Бактериальный ангиоматоз
Грибковые	Кандидоз Криптококоз Гистоплазмоз Кокцидиоидоз Пневмоцистная пневмония
Вирусные	Инфекции, вызываемые вирусом герпеса (1-8 типа) Гепатит «В» и «С»
Протозойные	Токсоплазмоз Крипотоспориодиоз Микроспориодиоз Изоспориоз Лейшманиоз
Другие заболевания	Неходжкинская лимфома Рак шейки матки Энцефолопатия Вакуолярная миопатия

Чаще всего тяжесть заболевания обратно пропорционально числу СД4-лимфоцитов и прямо пропорционально количеству вируса в крови (вирусная нагрузка) и других биологических жидкостях.

ВИЧ-инфекция - заболевание, характеризующееся различными проявлениями - от бессимптомного носительства до тяжёлых фатальных заболеваний, обусловленных прогрессирующим поражением иммунной системы. Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) - это вторичный иммунодефицит, для которого характерно развитие оппортунистических инфекций, злокачественных новообразований, поражение нервной системы в результате инфекции ВИЧ, т. е. СПИД - это поздняя, завершающая фаза ВИЧ-инфекции. Ведущим звеном патогенеза иммунодефицита при ВИЧ-инфекции является селективное поражение иммунокомпетентных клеток (Т - хелперов, которые служат ключевым звеном в цепи и гуморального, и клеточного иммунного ответа) с развитием прогрессирующего иммунодефицита. ВИЧ способен проникать в любые клетки организма человека, несущие поверхностные CD4 рецепторы. Основной мишенью вируса становятся лимфоциты, макрофаги и клетки микроглии. При взаимодействии вируса с рецепторной системой макрофагов нарушается его «распознавание» как чужеродного антигена.
В патогенезе иммунодефицита можно схематично выделить две стадии
1. Постепенное снижение количества CD4+ клеток - соответствует клинически латентной стадии заболевания. Развитие иммунодефицита идет медленно и волнообразно, в течение месяцев и лет, поскольку уменьшение количества лимфоцитов сначала компенсируется продукцией новых иммунных клеток. По мере накопления вируса в организме, поражения им все более ранних популяций клеток вплоть до первичных стволовых и истощения лимфоидной ткани прогрессирует разрушение иммунной системы, нарастает иммунодефицит с поражением всех звеньев иммунитета.
2. Катастрофическое снижение количества CD4+ клеток - соответствует
клинически выраженной стадии болезни. Вследствие развивающегося иммунодефицита иммунная система теряет способность противодействовать не только патогенным микроорганизмам, но и условно-патогенной и даже сапрофитной флоре, ранее латентно персистировавшей в различных органах и тканях. Активизация условно-патогенных микроорганизмов и сапрофитов обусловливает возникновение так называемых «оппортунистических» инфекций. При ВИЧ-инфекции происходит активное размножение бластных клеток, развитие которых остановилось на первых этапах клеточной дифференцировки. Эти клетки, не достигая полного созревания и представляя собой чужеродные для организма АГ, разрушаются при нормальном функционировании иммунной системы и безудержно размножаются в условиях иммунодефицита. Указанное, лежит в основе возникновения у больного ВИЧ-инфекцией быстро прогрессирующих болезней злокачественного роста (Т-лимфомы, саркомы Капоши и др.). Паразитирование ВИЧ в нервной ткани сопровождается развитием аутоиммунных реакций, приводящих к гибели клеток. Этим обусловлено развитие неврологических нарушений, которые могут предшествовать иммунодефициту.