Маъруза №2 hujayra shikastlanishini patofiziologik asoslari ma’ruza xronometraji

IV. Hujayra shikastlanishini atsidotik mexanizmi 
Ushbu mexanizm asosida hujayra ichida vodorod ionlarini ko‘payishi, ya’ni 
hujayraichi atsidozi yotadi. 
Hujayraichi atsidoziga quyidagilar olib keladi:

---

a) hujayra tashqarisidagi muhitdan hujayra ichiga ko‘p miqdorda N
+
ionlari 
kirish, bu xolat organizmda kislota-ishqor muvozanati buzilganda kelib chiqadi 
(kompensatsiyalashmagan gazli, gazsiz atsidoz) 
b) xujayrada ko‘plab kislotali maxsulotlar hosil bo‘lganda
v) vodorod ionlarini bog‘lovchi hujayraichi bufer tizimini faoliyati buzilganda 
g) Na
+
, K
+
- almashinuv mexanizm buzilganda hamda, N
+
ni hujayradan chiqishi 
buzadi. 
Hujayra ichida N
+
 ionlarini ko‘p bo‘lishi qator o‘zgarishlarni chaqiradi: 
a) hujayra oqsillarining xususiyati o‘zgaradi 
b) lizosomal fermentlar aktivlashadi 
v) hujayra lipid qavatini xolati o‘zgarishidan, uning o‘tkazuvchanligi keskin ortib 
ketadi. 
V. Hujayra shikastlanishini proteinli mehanizmi 
Ushbu mehanizm o‘z ichiga a) qaytar va qaymas tarzdagi fermentlarni 
ingibirlanishi; b) oqsillar denaturatsiyasi, ya’ni oqsillar molekulasi buzilishidan, 
kovalent bog‘lar uzilishidan, o‘zgargan birlamchi va ikkilamchi strukturali oqsillar 
ta’sirida yuzaga chiqadi; v)lizosomal fermentlar ta’sirida proteolitik fermentlar va Sa
+2
 
aktivlovchi proteazalarni proteolizi. Ushbu proteoliz natijasida, biologik aktivlikka ega 
bo‘lgan peptidlar hosil bo‘ladi. Peptidlar ta’sirida ham mahalliy, ham umiy
reaksiyalar yuzaga keladi. (yallig‘lanish, isitma) 
 
VI .Hujayra shikastlanishini nuklein kislotalarga bog‘liq mexanizmi. 
 
a)DNK replikatsiyasi (DNK denaturatsiyasi, DNK replikatsion tizimni 
zararlanishi, trifosfonukleotidlarni kamomadidan yuzaga keladi) 
b)transkripsiya (gen matritsasini mutatsion defekti, antibiotik va toksinlar 
ta’sirida DNK ga bog‘liq RNK polimerazani ingibirlash, infarmatsion RNK ni 
posttranskripsion modifikatsiyani buzilishi va b.q) 
 
v) transpolyatsiya (infarmatsion, ribosomal RNK ni kamomadi yoki sifatiy 
o‘zgarishi, erkin aminokistalar,ATF, noferment oqsillar, ribosomal oqsillarni 
kamomadi, ushbu jarayonni antibiotik va toksinlar ta’sirida ingibirlash) sabab bo‘ladi.
 
Hujayra shikastlanishining patogenetik davolanish prinsiplari. 
 
a) shikastlanishni molekulyar mexanizmini pasaytirish va chegaralash (Sa
+2
 
kanallarini bloklash, antioksidantlar, fosfolipaza A
2
, proteaza, oqsillar biosintezi va 
boshqalarni ingibirlash zarur ). 
 
b) Funksional osoyishtalik yaratish (diyeta, hujayra reseptorlarni blokadasi 
kerak bo‘ladi) 
 
v) hujayralarning energetik va plastik gomeostatik mexanizmlarni ta’minlash. 
Zararlangan hujayraga O
2 
va oziq moddalarni ko‘proq yetkazish maqsadida periferik 
qon aylanish doirasiga energetik va plastik substratlarni yuborish zarurdir.