Mavzu : vabo isyoni

PATOGENEZ VA PATOLOGIK ANATOMIYA, Vabo vibrioni oziqa mahsulotlari, suv yoki ifloslangan qo’llar orqali og’izdan kiradi. Oshqozondan o’tishi oshqozon kislotalari past bo’lganda, noravon sekretsiyasida yoki tezlangan ichak peristaltikasida engillashadi. Ko’proq va og’irroq vabo bila alkagol ist’mol qiluvchilar va oshqozon rezektsiyasi qilinganlar kasallanadilar.
Asosn vibrion ko’payadigan joy – ingichka ichak hisoblanadi. Vabo vibrionlari epiteliotsitlari yuzasida ko’payadi., epiteliy xujayrasi ichiga kirmaydi, ularda invazivlik xususiti yo’qdir. Vibrionni ingichka ichakda kolonizatsiyalashishi epiteliyni zararlamasdan va yallig’lanish jarayonisiz kechadi. Morfologik – bu hamma tur enterotsitlarini sekretor granulalardan merokrin ajralish, vibrionlar yopishgan mikrovorsinkalarniko’chishi bilan o’tadi va bu epiteliy yuzasini qo’zg’atuvchi tozalanishiga yordam beradi, klinikada bu «guruch qaynatmasi» ko’rinishdagi ahlat ajralishi bilan xarakterlanadi.
Vibrionni ko’payishi jparayoni ko’p midorda ekzotoksin ajralishi bilan kuzatiladi. Ekzotoksin (xolergon) ingichka ichak shilliq qavati epiteliyotsit xujayralardagi adenilattsiklaza fermentiga ta’sir qiladi. Natijada tsiklik 3-5-adenozinmonofosfat (tsAMF) va tsiklik 3-5-guanozinmonofosfat sintezi oshadi. Ular enterotsitlarda prostoglandin tipidagi gormonosimon peptidlar sintezini faollashtiradi. Bular natijasida ichak bo’shligiga ko’p miqdorda izotonik suqlik chiqadi, u ingichka va yo’g’on ichakni pstki qismlarida surilishiga ulgarmaydi va organizmdan ko’p miqdorda suyuq ahlat va qusuq moddalari orqali chiqib ketadi. Ajralayotgan suyuqlik tarkibida oqsil kam, elektrolitlar ko’p: natriy (140mmolg’l), kaliy (13 mmolg’l), gidrokarbonat (32mmolg’l), xlor (92 mmol l). Kattalar soatiga 1 litr suyuqqlik yo’qotadi. Vaboda qisqa vaqt ichida ahlat va qusuq moddalari orqali suyuqlik yo’qotilishi boshqa patologik holatlarga uchramaydigan miqdorni tashkil qiladi. Ayrim hollarda yo’qotilgan subqlik miqdari kasal odam tana vaznidan 2 barabar ko’p bo’lishi mumkin.
Vaboda ddegidlratatsiya kasallik patogenezida asosits o’rin tutadi. Boshqa meanizmlar (intoksikatsiya, o’tkir buyraak etishmovchiligi, shok holatlari va boshqalar) ikkinchi darajali hisoblanadi, ya’ni ular dekompensatsiyalangan suvsizlanish natijasidir. O’tkir xujayra izotonik degidratatsiya rivojlanadi, bu umumiy qon tsirkulyatsiyasi (OTsK) pasayishi bilan boradi, shu bilan birga zardob kamayishi, gemokontsentrtsiya va qon aylanish markazlashuvi) qonni ichki a’zolarda , yirik tomirlarda taksimlanishi va periferik tomiilar spazm bilan boradi. A’zolarda qon oqish va mikrotsirkulyatsiyani buzilishi natijasida to’qimalar gipoksiya kuchayadi, qon ivish jarrayoni buziladi, metabolik atsidoz va boshqa o’zgarishlar kelib chiqadi. Kaliy yo’qolishiii organizmdagi kaliyni umumiy miqdorini 1g’3 qismini taashkil etish mumkin. Agarda gipokalemiya vaqtida tuldirilmasa, u kuchli mushak kuchlsizlanishiga, ichak atoniyasiga, yurak aritmiyasiga, buyrakkanalchalarini zararlanishiga vam oxiri yurak faoliyati to’xtashishiga olib keladi.
Patoanatomik o’zgarishlar vabo klinik shaklliga bog’liq. Algid shakldan o’lganlarda «gipokrat yuzi», «jangovor» yoki «boksyor» holati kuriladi. Teri ajin bosgan. Teri, teri osti yog’ qavati, mushaklar zichlashgan. qon quyuq. Epiteliy vorsinkalarini deskvamatsiyasi yo’q. Miokard va jigarda distrofik va mikrotsirkulyator o’zgarishlar. Buyrak zararlanishi –vaboning doimiy morfologik belgisi bo’ladi (buyrak kanalchalar epiteliysi yog’li va vakuol distrofiyasi, ayrim vaqtda proksimal kanalchalar epiteliysida katta emas nekroz o’choqlari va hokazo).