Муаммоли маъруза структураси

9. БАнинг ўзига хос клиник симптомлари борми?
БАнинг асосий клиник белгиси: нафас қисиши хуружи ва унинг эквивалент белгилари (хуружсимон тунги йутал, тўш ортида қисилиш ҳисси).
Нафас қисиши хуружининг ривожланиш 3 даврдан иборат:
1-давр — хуруж даракчилари даври: бу турли беморларда турлича бўлиши мумкин: томоғда қичишиш ва йўтал, тери, кўз, қулоқнинг қичиши, кўп сийиш ва бошқалар. Шу даврда хуружни қайтариш осонроқ бўлади.
2-давр — экспиратор нафас қисилиш хуружининг авж олиши. Бемор бунда кўкракда қисилиш хис этади, нафасни тўлиқ чиқара олмайди. Нафас чиқарилиши масофада эшитиладиган — дистанцияли хуштаксимон хириллашлар билан кечади. Бемор ўтирган холда кўлларига тиралиб, мажбурий холатда бўлади. Юзлари керикиб, диффуз кўкариш - цианоз кузатилади. Нафас олганда бурун катаклари пуфланади. Нафасда хамма ёрдамчи мушаклар иштирок этади, умров усти чукурчаси, қовирғалар оралиғи нафас олинганда ичга тортилади. Буйин веналари бўртади. Вақти-вақти билан кам балғамли қуруқ, йутал кузатилади. Балғам ёпишкок, қуюқ, баъзида эса кўпикли бўлади. Перкуссияда ўпка устида тимпаник товуш эшитилиб, ўпканинг қуйи чегаралари пастга силжийди; аускультацияда — кўп миқдорда қуруқ хуштаксимон, ғижилловчи хириллашлар нафас чиқариш фазасида нисбатан анча кучлироқ эшитилади, нафас чиқарилиши олишга нисбатан анча чўзилган бўлади. Юрак чегараларини ўпканинг жуда кенгайганлиги туфайли аниқлаб бўлмайди. Юрак тонлари бўғиқ бўлиб, ўпка артериясида II тон акцентли бўлади. Пульс тезлашади, таранглиги сусайган бўлади. Хуруж узоқ давом этганда юракнинг ўнг қоринчаси етишмаслиги аломатлари: жигарнинг катталашуви, оёқларда шиш кузатилади. Балғамда типик ўзгаришлар — эозинофиллар, кам холларда Шарко-Лейден кристаллари ва Куршман спираллари топилиши мумкин.
Хуружлар оғир бўлиб, узоққа чўзилса, ЭКГда ўзгаришлар бўлиши мумкин (юрак электр ўқининг ўнra силжиши, S тишининг I да чуқур, R тишининг III, avF да баланд бўлиши мумкин. Шунингдек S-Т сегментининг III, avF да инверсияси кузатилади; Р тиши II, Ш стандарт узатмаларда баланд, ўткир учли Vl да манфий бўлиши, хамда баъзида 2 фазали Р тиши Vl, V2 да, S-Т сегментининг инверсияси ўнг кўкрак узатмаларида бўлади; Гис тутами ўнг оёқчаси блокадаси учраши мумкин. Рентгенологик текширув ўпка тўқимаси ёруғланишини орттанлигини, диафрагманинг суст харакатини қайд этади.
3-давр — хуружнинг пасайиши. Беморда балғамли йўтал бўлиб, кўп миқдорда балғам чиққанидан сўнг, беморнинг аҳволи енгиллашади. Хуруж регрессияси турли беморларда турлича бўлиши мумкин — баъзиларда тез ўтса, бошқаларда хуружнинг ўтиши қийин бўлиб, беморни холдан тойдиради.
Кейинги вақтларда БАнинг классик кўринишидаги хуружлари камайиб бормокда. Баъзи холларда БА бронхлардаги яллиғланиш билан кечадиган сурункали бронхит фонида шаклланади. Бундан ташқари сўнгги йиллар мобайнида БАнинг кам симптомли клиник кечиши ва унинг қайтмас обструкцияларга сабаб бўлиш холлари кўпайгани қайд этилмокда.


10. БАнинг патогенетик вариантларининг ўзига хос хусусиятлари қандай?
Атопик вариант. Кўпрок ёшларда учрайди. Типик белгиси бўлиб, астма хуружларининг аллергия факторлари (чанг, ўсимлик чанглари, овқат, дорилар ва х,.к.) билан боғлиқлиги хисобланади. Аллергенинг элиминацияси яққол ижобий самара беради. Хуруж тезкор ривожлаб, аниқ клиникага эга. Хуруж йўтал ва ёпишқоқ балғам кўчиши билан тугалланади.
Қонда ва балғамда эозинофиллар кўпаяди, аллергенлар билан тери ва провакацияловчи синамалар натижаси мусбат бўлади. Хуружлар орасида касаллик белгилари кузатилмайди. Қонда гистамин миқдори кўпаяди.
Инфекцияга боғлиқ вариант. Бизнинг регионда тез-тез учрайди. Бактериялар ва уларнинг парчаланиш махсулотлари семиз хужайралар, базофиллар, бронхлар эпителийсидан яллиғланиш медиаторлари ажралиб чиқади ва бронхларда инфекцион яллиғланишни юзага келтиради, бу эса ўз навбатида бронхлар обструкциясига олиб келади. Бу вариантда вируслар алохида ўрин тутади, чунки респиратор вирус инфекцияси яллигланишни авж олишигагина эмас, хатто БАнинг манифестациясига олиб келади.
Касалликнинг қўзиши, одатда инфекция ўчоғида қўзиш билан бошланади. Касаллик чўзилиб кетади, хуружларни енгиш кийин бўлади. Асоратлар жуда эрта бошланади; астматик холат юзага келади; бронхит аломатлари билан бирга кечади. Қонда кўпроқ яллиғланиш белгилари бўлади, балғамда кўп миқдорда лейкоцитлар бўлади.
Аутоиммун вариант — оўир ва узлуксиз рецидивли кечади. Касаллик ёшликдан бошланади. Бунда аутолимфоцитлар билан тери синамаси мусбат бўлади, қон зардобида фосфатаза аниқланади.
Дисгормонал вариантнинг ўзига хос белгиси глюкокортикоид терапияга боғлиқ бўлишидир. Гормонал дорилар миқдорининг камайтирилиши бемор ахволининг огирлашувига сабаб бўлади. Беморларда тухумдон фаолиятининг бузилиши кузатилиб, бу айниқса аёлларда климакс даврида зўраяди.
Нерв-рухий варианти диагностикаси бемор шахси рухий хусусиятларига боғлиқ бўлади, бунда аксарият холда рухий травма, конфликт холатлар, диэнцефал зона бузилишлари, сексуал сферада бузилишлар алохида ўрин тутади.
Дисадренергик вариант — бунда БАли беморларда β-2 рецепторлар блокадаси ва β-1 рецепторлари сезувчанлиги кескин ортганлиги қайд этилади. Бронхларнинг симпатомиметик бронх кенгайтирувчи дозаланган ингаляторларга таъсирчанлиги камаяди, адреналинга, эфедринга тескари — пародоксал реакция кузатилади. Бу вариант туғма биологик дефектлар бўлганда, ёки β-2 рецепторлар блокадаси симпатомиметикларни хаддан зиёд кўп кўлланилиши туфайли хам бўлиши мумкин. Шунингдек бу холатга вируслар агрессияси, гипоксимия; ацидоз хам сабаб бўлиши мумкин. Қонда глюкоза миқдорининг пародоксал камайиши адреалин юборилишидан кейин юзага келиши бу вариантни тасдиқлайди.
Холинергик вариант — адашган нерв — N. VAGUSнинг ҳаддан зиёд юқори фаоллиги туфайли юзага келади. Беморларнинг асосий шикояти — тунги хуружларга бўлади ва у жуда кўп миқдорда сўлак ажралиши, бурундан шилиқ оқиши билан характерланади. Беморларда қизил дермографизм кузатилади.
Жисмоний зўрикиш астмаси ва аспирин астмаси — бу вариантлар асосида бронхлар реактивлигининг бирламчи ўзгариши ётади. Клиникада бу вариант жисмоний зўриқиш, совук ҳаводан, кучли ҳидлар, тамаки тутуни туфайли содир бўлади. Экспиратор ҳансирашли хуружлар ацетил кислотаси ва шу rypyx таъсирига яқин дорилар (метиндол, аналгин, баралгин ва бошқалар)га нисбатан кузатилиб, у рецидивланувчи полипоз риносинусопатия билан кечади. БАнинг бу варианти нисбатан кўпрок учрайди.
Жисмоний зўрикиш астмаси жисмоний ҳаракатдан сўнг 10- 15 минут (баъзан 1 соат)дан кейин бошланиб, спонтан ўтиб кетиши мумкин, ёки β -адреностимуляторлар яхши ёрдам беради.
Аспирин астмаси ёки астматик учлик (триада) га аспирин ёки бошқа ностероид ялли²ланишга қарши дорилар гуруҳига нисбатан хуружлар бўлиши ва полипоз риносинусит киради. Астматик учлик БАли беморларнинг 8% да учрайди.
БАнинг клинико-патогенетик вариантларини назарда тутиш даволашни самарадорлигини оширибгина қолмасдан, БАнинг иккиламчи профилактикасида ҳам муҳим ўрин тутади.