Неврология

Фармакотерапия БП имеет два основных направления. Это 
приостановление нейродегенеративного процесса (нейропротекторная 
терапия) и нормализация биохимического дисбаланса (симптоматичесчкая 
терапия). 
К нейропротекторам можно отнести следующие средства: 

Средства с антиоксидантным эффектом (ингибиторы МАО типа В, 
токоферол, глутатион, тиоктовая кислота); 

Агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, мирапекс, 
проноран); 

Антагонисты возбуждающих аминокислот (амантадин, рилузол); 

---


Трофические факторы роста (глиальный нейротрофический фактор, 
мозговой фактор роста); 

Противовоспалительные средства; 

Блокаторы кальциевых каналов; 

Антиапоптозные агенты (десметилселегилин). 
В клинической практике нашли свое применение ингибиторы МАО типа 
В (юмекс), агонисты дофаминовых рецепторов и амантадин. Амантадин 
также является антагонистом глутаматных и аспартатных рецепторов. 
Второе звено в лечении – это симптоматическая терапия. Основная его 
цель – это нормализация биохимического дисбаланса. Данное направление в 
лечении требует постоянного приема лекарственных средств. 
Целями симптоматической терапии являются: 
1.
Повышение синтеза дофамина в мозге. 
2.
Стимуляция выброса дофамина через пресинаптическую щель. 
3.
Стимуляция рецепторов, чувствительных к дофамину. 
4.
Торможение обратного захвата дофамина пресинаптическими 
рецепторами. 
5.
Торможение разрушения дофамина. 
Первое направление в лечении БП достигается использование 
предшественника дофамина – леводопы. Это связано с тем, что сам дофамин 
не проникает через гематоэнцефалический барьер и не может быть 
использован в лечении. Леводопа проникает через гематоэнцефалический 
барьер и оказывает терапевтическое действие. Препараты данной группы 
начали использоваться во всем мире с 60 годов. До использования леводопы 
смертность среди больных БП была в 3 раза выше, чем в популяции, а 
продолжительность жизни в среднем около 9 лет после начала заболевания. 
В настоящее время продолжительность жизни и смертность не отличаются от 
показателей в общей популяции. 
К дофа-содержащим препаратам относится дуэллин производства 
венгерской 
фармацевтической 
фирмы 
ЭГИС. 
Препарат 
является 

---

комбинированным. Он содержит непосредственно саму леводопу и 
карбидопу. Карбидопа – это ингибитор периферической декарбоксилазы. 
Необходимость 
подобной 
комбинации 
диктуется 
особенностями 
метаболизма леводопы. В чистом виде она на 90% метаболизируется в ЖКТ 
и эндотелии мозговых сосудов, и лишь оставшиеся 10% проникает в 
нигростриарные нейроны и оказывает терапевтическое воздействие. 
Комбинация двух данных агентов значительно повышает проникновение 
леводопы в стриарную систему мозга и усиливает терапевтический эффект. 
Показания к применению дуэллина: 
Болезнь Паркинсона и паркинсонизм. 
Противопоказания: 

Гиперчувствительность. 

Закрытоугольная глаукома. 

Тяжелый невроз. 

Психоз. 

Злокачественная меланома в анамнезе. 

Болезнь Гентингтона. 

Эссенциальный тремор. 

Детский возраст. 

Беременность. 

Грудное вскармливание. 
Побочные эффекты, возникающие при лечении дофа-содержащими 
препаратами, подразделяют на ранние и поздние: 
Ранние побочные эффекты могут проявляться со стороны ЦНС головной 
болью, нарушением зрения, либо психическими проявлениями – ажитацией, 
тревогой, галлюцинациями. Спутанностью сознания. Со стороны ЖКТ – 
икотой, тошнотой, рвотой, анорексией, горьким привкусом во рту, 

---

метеоризмом, запорами, Со стороны сердечно-сосудистой системы – 
ортостатической гипотензией, сердцебиением. 
При наличии ранних побочных эффектов необходимо некоторое 
снижение дозы препарата с последующим медленным увеличением дозы до 
необходимой терапевтической. Как правило, в данном случае не требуется 
назначения дополнительных лекарственных средств для устранения 
побочных эффектов. Для устранения психических нарушений используются 
психотропные средства: нейролептики, не влияющие на обмен дофамина 
(лепонекс, азалептин), транквилизаторы и антидепрессанты. 
Поздние побочные эффекты проявляются через 3-9 лет после начала 
терапии. 
Поздние побочные эффекты могут проявляться в виде флюктуации 
двигательного дефекта (так называемый эффект включения-выключения или 
«on-off»), или дискинезиями в виде хореических, дистонических, 
баллистических и миоклонических насильственных движений. Возможными 
причинами развития подобных феноменов являются дегенерация 
нигростриарных нейронов, изменение функции дофаминовых рецепторов, 
нарушение способности нейронов к захвату леводопы, нарушение хранения 
дофамина и высвобождения его в синаптическую щель. 
Это требует: 
либо коррекции однократной и суточной дозы, 
либо коррекции кратности приема препарата, 
либо комбинации препаратов, 
либо назначения пролонгированных и быстрорастворимых форм дофа-
содержащих веществ. 
Взаимодействие дуэллина. При одновременном назначении усиливается 
активность симпатомиметиков. Нельзя совмещать с ингибиторами МАО 
(ниаламид, нуредал), кроме ингибиторов типа В, которые используются в 
лечении БП. Одновременное назначение с антигипертензивными 
препаратами 
может 
вызвать 
гипотонию. 
Одновременный 
прием 

---

нейролептиков типа галоперидола и аминазина снижают эффективность 
дуэллина. 
Формы выпуска дуэллина: по 100 мг леводопы + 10 мг карбидопы, по 
100 мг леводопы + 25 мг карбидопы, 250 мг леводопы + 25 мг карбидопы. 
Дозирование препарата производится в индивидуальном режиме, (с 
минимальной дозы 100-125 мг 2-3 раза в сутки) но не более 800-1000 мг 
леводопы в сутки.