Общая нозология


ТИПОВЫЕ И ВЕДУЩИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ


Download 250.6 Kb.
bet2/3
Sana16.06.2023
Hajmi250.6 Kb.
#1512956
TuriЭкзаменационные вопросы
1   2   3
Bog'liq
Общая нозология

ТИПОВЫЕ И ВЕДУЩИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ”.



  1. Воспаление, определение понятия. Основные компоненты воспаления (основные группы патофизиологических процессов при остром воспалении). Местные и общие признаки воспалительного процесса. Виды воспаления; классификация.




  1. Этиология воспаления (понятие о флогогенных факторах). Общий патогенез воспаления. Биологическая сущность воспалительного процесса.




  1. Медиаторы воспаления. Источники медиаторов воспаления. Классификация медиаторов воспаления. Медиаторы клеточного и плазменного происхождения, их характеристика, значение в патогенезе воспаления.




  1. Кинины. Механизмы активации кининовой системы при воспалении; значение в патогенезе. Система комплемента и её значение в патогенезе воспалительного процесса.




  1. Цитокины, классификация. Интерлейкины, лимфокины, монокины; их харак­теристика и роль в патогенезе воспалительного процесса.




  1. Производные жирных кислот и липидные медиаторы воспаления. Простагландины, лейкотриены, липоксины, фактор активации тромбоцитов (PAF); их характеристика и значение в развитии воспаления.




  1. Биогенные амины. Гистамин, серотонин; источники этих медиаторов, механизм действия и роль в развитии воспаления.




  1. Нейропептиды и нейромедиаторы; основные представители этой группы и их роль в патогенезе воспаления. Продукты свободнорадикального окисления, активные формы кислорода, их значение.




  1. Молекулы адгезии, хемокины, хемотаксины. Классификация и их значение в патогенезе воспаления. Кейлоны и антикейлоы, характеристика, значение.




  1. Ответ острой фазы при воспалении; характеристика понятия. Основные медиаторы ответа острой фазы. Проявления ответа острой фазы. Белки острой фазы (БОФ), их значение и роль в защите организма.




  1. Альтерация. Сущность первичной и вторичной альтерации при воспалении. Изменение обмена веществ, проницаемости мембран клеток и клеточных органел; механизмы повышения проницаемости. Роль лизосомальных ферментов в патогенезе воспаления.




  1. Изменения в микроциркуляторном русле при остром воспалении, стадии сосудистых реакций и их патогенез, роль БАВ и других факторов. Значение и последствия венозной гиперемии и стаза.




  1. Экссудация при воспалении, механизмы; роль БАВ и других факторов. Виды экссудатов. Отличия экссудата от транссудата. Значение экссудации при воспалении.




  1. Эмиграция при воспалении. Механизмы и этапы эмиграции при воспалении (выход лейкоцитов из осевого цилиндра, роллинг, адгезия к стенке сосудов, прохождение через стенку и их выход в окружающую ткань); значение молекул адгезии, хемокинов, хемотаксинов и других БАВ.




  1. Пролиферация при воспалении, механизмы её развития, значение БАВ, регуляция пролиферации. Исходы воспаления. Биологическая сущность и значение воспаления для организма.




  1. Особенности хронического воспаления. Первичное и вторичное хроническое воспаление. Проявления хронического воспаления. Причины и особенности патогенеза хронического воспаления, БАВ.




  1. Изменение метаболических процессов в воспаленной ткани. Влияние очага воспаления на организм. Местные и общие признаки при остром воспалении, механизм развития лихорадочной реакции при воспалении. Принципы терапии (этиотропная, патогенетическая, саногенетическая, симптоматическая терапия).




  1. Фагоцитоз как защитная реакция организма при воспалении. Заслуги И.И. Мечникова в учении о фагоцитозе. Классификация фагоцитов. Роль макрофагов и микрофагов в развитии воспаления; объекты фагоцитоза.




  1. Стадии фагоцитоза (сближение фагоцита с объектом фагоцитоза, распознавание и адгезия, поглощение с образованием фаголизосомы, киллинг и внутриклеточное переваривание объекта фагоцитоза). Охарактеризовать механизмы 1, 2 и 3-й стадии фагоцитоза.




  1. Механизмы киллинга и переваривания фагоцитируемого объекта, характерные для микрофагов и макрофагов. Кислородонезависимые механизмы и кислоро­дозависимая цитотоксичность фагоцитов. Незавершенный фагоцитоз.




  1. Фагоцитоз и иммунные реакции при воспалении. Значение иммунокомпетентных клеток и БАВ в механизме активации макрофагов и микрофагов. Роль фагоцитов (антигенпредставляющих клеток) в презентации клеткам иммунной системы информации о чужеродном АГ и собственных АГ (MHC), кодируемых генами HLA и активации иммунокомпетентных клеток.


  1. Типовые нарушения микроциркуляции (определение понятия микроциркуляция). Внутрисосудистые, трансмуральные и внесосудистые расстройства микро­цир­куляции, этиологические факторы, патогенез и основные признаки. Сладж-феномен, причины, механизмы, проявления.




  1. Местные расстройства кровообращения. Типовые формы местных нарушений кровообращения. Артериальная гиперемия, ишемия, венозная гиперемия, стаз (ишемический и застойный), их виды, причины и механизмы развития, внешние проявления, последствия.




  1. Тромбоз, эмболия. Факторы и причины, приводящие к тромбозу, стадии и механизмы процесса тромбообразования; виды тромбов. Причины и механизмы образования эмболов, виды эмболий, механизмы расстройств, возникающих при эмболии. Понятие о тромбоэмболической болезни, пути профилактики и терапии.




  1. Лихорадка. Определение понятия. Этиология лихорадки. Пирогены, их класси­фикация и характеристика; лейкоцитарные пирогены. Стадии лихорадки, механизм их развития. Отличие лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермии. Моделирование лихорадки.




  1. Основные типы лихорадочных реакций. Виды температурных кривых при лихорадке и их характеристика. Изменение обмена веществ и физиологических функций при лихорадке. Значение лихорадки для организма. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии.




  1. Типовые нарушения водного баланса. Гипогидратация. Этиология, виды гипогидратации (гипоосмолярная, гиперосмолярная, изоосмолярня), патогенез, механизмы компенсации гипогидратации. Принципы устранения гипогидратации.




  1. Типовые нарушения водного баланса. Гипергидратация. Этиология, виды гипергидратации (гипоосмолярная, гиперосмолярная, изоосмолярная), патогенез, механизмы компенсации. Принципы устранения.




  1. Отеки. Классификация отеков. Этиология и патогенетические факторы развития отеков (роль гидродинамического фактора, лимфогенного, онкотического, осмотического, мембраногенного факторов и их механизмы). Экспериментальные модели.




  1. Этиология и патогенез отеков при сердечной недостаточности, почечные отеки, отек легкого. Особенности патогенеза воспалительных, аллергических и кахексических отеков. Принципы и методы устранения отеков.




  1. Нарушения кислотно-щелочного равновесия (КЩР), классификация. Типовые формы нарушений кислотно-щелочного равновесия (респираторный ацидоз и алкалоз, метаболический ацидоз и алкалоз), причины и механизмы развития; типичные изменения показателей КЩР. Принципы устранения расстройств КЩР.




  1. Нарушение кислотно-щелочного равновесия (КЩР). Выделительные расстройства КЩР (выделительный ацидоз, алкалоз), причины и механизмы. Экзогенные расстройства КЩР (ацидоз, алкалоз), причины и механизмы развития. Смешанные расстройства КЩР. Принцип устранения расстройств КЩР.




  1. Нарушение ионного баланса. Типовые формы нарушения обмена Na+, K+, CI-, Ca2+, Mg2+, PO43- (гипо- гипер-); причины, проявления, механизмы.




  1. Нарушение углеводного обмена. Типовые формы нарушения углеводного обмена (гипогликемии, гипергликемии, гликогенозы, гексопентоземии), причины, механизмы развития, проявления, последствия. Гипогликемическая, гипергли­кемическая кома, гипергликемический синдром




  1. .Сахарный диабет. Классификация (первичная и вторичная формы сахарного диабета). Основные отличия инсулинзависимого (ИЗСЛ) и инсулиннезвисимого (ИНСД) сахарного диабета. Этиология, механизмы развития, проявления. Принципы лечения.




  1. Нарушения обмена белков и нуклеиновых кислот. Типовые нарушения белкового обмена (несоответствие поступления белка в организм его потребностям, нарушение расщепления белка в ЖКТ, нарушение содержания белков в плазме, нарушение трансмембранного переноса и расстройства метаболизма аминокислот, расстройство конечных этапов катаболизма белков), причины, механизмы, проявления. Нарушение обмена нуклеиновых кислот. Подагра.




  1. Нарушение липидного обмена. Типовые формы патологии липидного обмена в зависимости от уровня нарушения обмена липидов и в зависимости от клинических проявлений. Ожирение, виды, причины, механизмы.




  1. Истощение и кахексия. Виды истощения и кахексии, причины и основные звенья патогенеза. Липодистрофии, липидозы, дислипопротеинемии. Атеросклероз факторы риска, причины, основные звенья патогенеза (этап инициации, этап прогрессирования); принципы профилактики и терапии.




  1. Голодание. Экзогенные и эндогенные причины голодания. Абсолютное, полное, неполное, частичное голодание. Периоды голодания (изменение обмена веществ и физиологических функций.




  1. Нарушение энергетического и основного обмена (значение нервной, эндокринной систем и других факторов). Изменение основного обмена при лихорадке, при голодании, эндокринных расстройствах (механизмы).




  1. Нарушения обмена витаминов. Типовые формы. Характеристика гипо- и гипервитаминозов (А, D, E, K, B1, B2, B6, B12, C, фолиевой кислоты и др.).




  1. Опухолевый рост. Характеристика основных понятий. Цито- и гистодиффе­рен­ци­ровка, опухолевая трансформация, опухолевые маркёры. Онкогенез этапы канцерогенеза. Значение промотирующих и инициирующих факторов в канцеро­генезе. Канцерогены, классификация (химические, биологические, физи­ческие).




  1. Опухолевый рост. Атипизм трансформированных клеток. Метастазирование, рецидивирование. Опухолевая прогрессия. Взаимоотношение опухоли и организма. Механизмы противоопухолевой защиты организма. Принципы профилактики и терапии. Экспериментальное изучение опухолевого роста, моделирование.




  1. Нарушение обмена микроэлементов. Нарушение обмена железа, меди, цинка, кобальта, фтора, йода и других микроэлементов. Этиология, механизмы, проявления.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПО РАЗДЕУ 3:



Download 250.6 Kb.

Do'stlaringiz bilan baham:
1   2   3




Ma'lumotlar bazasi mualliflik huquqi bilan himoyalangan ©fayllar.org 2024
ma'muriyatiga murojaat qiling