общие вопросы и перинлтология

31. Этиология, патогенез, методы диагностики и лечения асфиксии новорожденных.
Асфиксия новорожденных является одной из основных причин, приводящих детей к смерти сразу и в первые дни после рождения, к серьезным заболеваниям (вплоть до инвалидности) в последующей жизни ребенка.
Асфиксия новорожденного – комплекс патологических изменений, происходящих в его организме под влиянием кислородной недостаточности.
Причинами асфиксии новорожденного являются:
- внутриутробная острая и хроническая гипоксия плода;
- внутричерепная травма;
- пневмопатии;
- иммунологическая несовместимость крови матери и плода;
- внутриутробная инфекция;
- полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью или околоплодными водами;
- пороки развития плода.
Развитию асфиксии новорожденных способствуют:
- экстрагенитальные заболевания матери;
- поздние гестозы беременности;
- перенашивание беременности;
- преждевременная отслойка плаценты;
- патология пуповины, плодных оболочек и плаценты;
- осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, узкий таз, неправильные вставления головки плода и др.).
Независимо от причин кислородного голодания в организме новорожденного происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности гипоксии. Развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, сопровождающийся гипогликемией, азотемией и гиперкалиемией, сменяющейся гипокалиемией. Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводят к клеточной гипергидратации. При острой гипоксии увеличивается ОЦК в основном за счет увеличения объема циркулирующих эритроцитов. Асфиксия новорожденного, развивающаяся на фоне хронической гипоксии плода, сопровождается гиповолемией. Увеличивается вязкость крови, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов. Нарушения в системе гемостаза проявляются в зависимости от причины асфиксии гипо- или гиперкоагуляционным синдромом. В жизненно-важных органах новорожденного в результате микроциркуляторных расстройств возникают отек, кровоизлияния и участки ишемии, развивается тканевая гипоксия. Нарушаются центральная и периферическая гемодинамика, что проявляется снижением ударного и минутного объемов сердца и падением АД. Расстройства метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции нарушают мочевыделительную функцию почек.
Диагноз асфиксии устанавливают на основании данных клинического обследования:
- нарушение становления дыхания,
- изменения цвета кожных покровов,
- мышечного тонуса,
- рефлексов,
- ЧСС.
Для ориентировочного суждения можно использовать шкалу Апгар:
- 10-8 баллов – удовлетворительное состояние ребенка;
- 7-6 баллов – легкая асфиксия;
- 5-4 балла – асфиксия средней тяжести;
- 1-3 балла – тяжелая асфиксия;
- 0 баллов – клиническая смерть (подробнее шкала Апгар – вопр. 13)
Более точно степень гипоксических изменений возможно оценить, определяя показатели КЩС крови:
- здоровые дети: рН пуповинной крови – 7,2 – 7,36, ВЕ ±9-12 ммоль/л;
- асфиксия легкой и средней степени тяжести: рН – 7,19 – 7,11, ВЕ – 13-18 ммоль/л;
- тяжелая асфиксия: рН – ниже 7,1, ВЕ – 19-22 ммоль/л.
Сразу после рождения дифференцировать преимущественно гипоксическое или травматическое (локальное) поражение ЦНС довольно сложно. Уточнить диагноз позволяет тщательное неврологическое обследование. При преимущественно гипоксическом поражении ЦНС у новорожденных очаговая симптоматика, как правило, не выявляется, чаще преобладает синдром угнетения ЦНС. У некоторых детей отмечается повышение нервно-рефлекторной возбудимости: двигательное беспокойство, тремор конечностей, умеренная флексорная мышечная гипертония, усиление рефлексов орального автоматизма. Изредка может наблюдаться непостоянный нистагм, периодически сходящееся косоглазие.
У новорожденных с преобладанием травматического компонента (внутричерепные кровоизлияния) при рождении выявляются сосудистый шок с выраженной бледностью кожи и гипервозбудимостью. Новорожденные бывают беспокойными, у них появляется тремор конечностей, пронзительный крик. Для дифференциальной диагностики целесообразно проводить спинномозговую пункцию с цитологическим исследованием жидкости. УЗИ и трансиллюминацию черепа.
Все патологические состояния новорожденных сопровождаются нарушением функции дыхания – ведущим симптомом поражения ССС, микроциркуляции и метаболизма.
Лечение асфиксии новорожденных:
1. При асфиксии легкой и средней степени тяжести проводят коррекцию имеющихся нарушений в состоянии ребенка, при тяжелой асфиксии возникает необходимость в восстановлении утраченных функций (реанимации).
2. Восстановление проходимости ВДП (аспирация слизи, крови).
З. Оксигенотерапия – с помощью маски (при легкой степени), эндотрахеально (при средней и тяжелой степенях).
4. Коррекция чрезмерного ацидоза:
- в/в капельное введение 5% раствора гидрокарбоната натрия (его количество рассчитывают в зависимости от избытка оснований (ВЕ) в цельной капиллярной крови);
- можно вводить раствор гидрокарбоната натрия с кокарбоксилазой.
5. Дыхательные аналептики:
- этимизол;
- кордиамин.
6. Инфузионная терапия:
- 10-20% раствор глюкозы;
- 10% раствор глюконата кальция.
7. При необходимости проводят наружный массаж сердца.
8. При признаках левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотензия, мраморная бледность кожных покровов) – ГКС.
9. Краниоцеребралъная гипотермия – значительно уменьшает потребность тканей в кислороде и предупреждает развитие необратимых гипоксических поражений ЦНС, снижает скорость развития отека мозга и способствует его ликвидации. Проводят ее либо с помощью пакетиков со льдом, либо с помощью специальных приспособлений (шлемы, в которых циркулируют охлажденные вода или воздух).
10. Диуретики – с целью предупреждения или терапии отека мозга – фуросемид в/в струйно.
11. При проведении краниоцеребральной гипотермии необходима защита новорожденного, которая достигается в/в введением оксибутирата натрия и дроперидола. Эти препараты вызывают состояние нейролепсии, предупреждают развитие дрожи.