Остероартроз (ОА)

Остероартроз (ОА) – бўғинларнинг дегенератив дистрофик касаллиги бўлиб, бўғин тоғайининг бирламчи дегенерацияга боғлиқ бўғин юзасининг ўзгаришлари ва остеофитлар ҳосил бўлиши натижасида бўғинлар деформациясига олиб келиш билан характерланадиган касалликдир.
Этиологияси. ОА ривожланишининг асосий сабаби тоғайнинг бўғин юзасига тушаётган механик юклама билан бу юкламага қаршилик кўрсатиш имкониятлари орасидаги номуносиблик бора-бора тоғайнинг дегенерацияси ва деструкциясига олиб келади.
Ушбу ҳолат биринчидан механик юклама ҳаддан ортиқ бўлганда, масалан, оғир жисмоний иш тез-тез такрорлашуви ўхшаш харакатлар билан кечганда, бир хил бўғинларнинг юкланишида ёки спорт машғулотлари билан жуда кучли шуғулланганда айниқса ортиқча семирганларда кузатилади.
Тоғайга юкламани хаддан ортиқ ошишида сабаблар ичида-соғлом тоғайнинг бўғин юзасига нормал конгруэнтликни бузилишидир. Бўғин юзаси конгруэнтлигини бузилиши скелет ривожланишининг туғма аномалияларида, сон дисплазиясида, шунингдек статиканинг бузилишларида – сколиозда, кифозда, гиперлордозда, силлиқ товонда ва бойламларнинг бўшашиши билан боғлиқ бўғинлар харакатлигини ошишларида, қолаверса, тоғайнинг физик-кимёвий хусусиятларини кескин ўзгариши, оддий юкламага ҳам барқарорлигини камайтиради.
ОА келиб чиқишида ирсий омилнинг ўрни исботланмаган. Бўғин юзаси конгруэнтлигини бузилишига олиб келувчи скелетнинг туғма аномалиялари, пайли-боғламли аппартнинг заифлиги ва бўғим капсуласининг бўшлиғи наслдан наслга ўтиши мумкин.
Касаллик ривожланишида эндокрин аъзоларнинг фаолияти бузилиши аҳамиятли. Қатор ҳолда аёлларда менопауза даврида атроз ривожланади.
Патогенези. Тогай ўзининг фаолиятини амалга ошириш учун оптимал шароитлар зарур: механик (бўғин юзасининг меъёрий конгруэнтлиги ) ва биологик (тоғайнинг меъёрий эластиклиги ва мустаҳкамлиги). Маълумки, бўғим юзасининг ноконгруэнтлиги тоғайга юкламани нотекис таксимланишига ва энг кўпроқ юкланган ўчоқларда дегенерацион ўзгаришларга олиб келади.
Метаболизмни бузилиши натижасида бўғиндаги тоғайнинг эластиклиги ва мустаҳкамлиги камаяди, сўнгра дегенерацияланади. Тоғай метаболизми бузилиши асосида, коллаген тўри структурасини барқарорлигини таъминлашда асосий модда бўлган протеогликанларнинг миқдор ва сифат ўзгаришлари негиз бўлиши аниқланган.
Артрозли тоғайда протеогликанлар миқдори асосан хондроитинсульфат ҳисобига камаяди. Бунинг натижасида тоғай шишади ва толалигини йўқотади. Баъзи артрозларнинг ривожланишида бўғин тўқимасида ва биринчи галда унинг субхондрал қисмида бўлган ўзгаришлар эканлиги аниқланган. Ишемияни тоғай дегенерациясида асосий омиллардан бири деб ҳисоблайдилар.
Бўғин тоғайининг дегенерацияси яллиғланиш жараёнлари ва ёшнинг улғайишига боғлиқ ўзгаришлар натижасида ривожланиши мумкин.
ОА ва реактив синовит патогенезида хусусан, бўғин тоғайининг дегенерациясида липидларнинг перекисли оксидланиши ва иммунологик омиллар роль ўйнашлиги аниқланган.
Тоғай протеогликанлари маълум шароитларда антиген хусусиятларни эгаллашлари исботланган.
Клиник кечиши. Артрозда асосан оёқ бўғинларидан – тоз, сон ва тизза, шунингдек оёқ панжасининг бош бармоғини асос бўғими шикастланади. Қўлларда кўпроқ дистал ва проксимал фалангалараро бўғинлар шикастланади.
Касаллик бошланиши сезилмайди. Биринчи белгилар қачон пайдо бўлганлиги аниқ эмас. Бемор кўп ҳолда ўзидаги касаллик қачон бошланганлигини аниқлай олмайди. Сездирмай харакат келганда бўғимларда қарсиллаш ва ифодаланган жисмоний юкламада, дам олишда тез ўтиб кетувчи кучсиз периферик оғриқлар кузатилади. Секин аста оғриқ ифодаланганлиги кучайиб боради, улар ҳар қандай юкламадан сўнг пайдо бўлади, оғриқ давомийлиги узайиб боради, баъзида тунда ҳам пайдо бўлади.
«Яллиғланишли оғриққа» (артритдаги) нисбатан артроздаги оғриқ синдроми асосан механик характерга эга, яъни оғриқ касалланган бўғинга юклама тушганда, юрганда ва оёқ босганда пайдо бўлади, тинч ҳолатда кузатилмайди. Реактив синовит мавжуд беморларда стартли номланувчи оғриқлар кузатилади, яъни оғриқ беморнинг биринчи қадамларидан бошланади ва тез ўтиб кетади, давомли жисмоний юкламадан сўнг оғриқ қайталанади.
Бўғин бўшлиғида йирик суякли ёки тоғайли синиқча («бўғин сичқончаси») мавжудларда тўсатдан ўткир оғриқ пайдо бўлиши мумкин, бемор шу бўғинда ҳар қандай харакат қилиш имконини йўқотади, бу бўғим блокадаси деб номланади.
Артрознинг ифодаланган босқичида оғриқ турганда ва юрганда кузатилади, кечга бориб кучаяди, бу характерли ўзгариш суякнинг бўғим юзасида юкламага чидамлилиги камайганлигидан даракдир, чунки амортизатор-тоғайнинг йўқолиши натижасида суякка босим анча ошади, суяк тўсинчалари (балки) спонгиоз суяги томонга эгилади.
Оғриқ синдромидан ташқари, артрознинг бошланғич босқичида бўғимларда харакат қилганда кучсиз крепитация, тинч ҳолатдан фаол ҳолатга ўтишда қисқа муддатли харакатнинг қийинлашуви, регионар мушакларнинг тез толиқиши кузатилади. Харакатнинг чегараланиши кучайиб боради, чунки оғриқлар кучаяди ва пайли мушакли контрактуралар ҳосил бўлади, шунингдек остеофитоз шаклланади.
Синовиал қобиқнинг ва капсуланинг қалинлашуви, четли остеофитларнинг шаклланиши, тоғай ва суякнинг парчаланишидан эпифизларнинг бўғин юзаларини дезинтеграциялашуви ва ним чиқишлари секин аста бўғин деформациясини ҳосил қилади ва авж олдиради.
Вақти-вақти билан бўғим соҳасида шишади, тери температураси ошади, пальпацияда оғрийди, айниқса бўғим бўшлиғи бўйича (реактив синовит), баъзида бўғим бўшлиғида кўп бўлмаган суюқлик аниқланади. Шунингдек тенодобурсит ривожланиши мумкин.
Бўғим рентгенографияси. ОА нинг уч клиник-рентгенологик босқичлари фарқланади: 1 босқич-маълум йўналиши бўйича бўғим харакатланишини кучсиз чегараланиши: рентгенограммада-бўғим чуқурчасининг четлари бўйича катта бўлмаган суякли ўсимталар, шунингдек бўғим тоғайининг оссификация оролчалари, кейинчалик уларни эпифиз билан қўшилиши, бўғим бўшлиғи кучсиз торайган; 2-босқич – бўғим харакатчанлигини умумий чегараланиши, харакатланишида қўпол қарсиллаш, регионар мушакларнинг ўртача ифодаланган атрофияси, рентгенограммада-ифодаланган суякли ўсимталар, бўғим бўшлиғини меъёрига нисбатан 2-3 марта торайиши, субхондрал склероз топилади; 3-босқич-бўғимнинг ифодаланган деформацияси, харакатланишининг кескин чегараланиши; рентгенограммада-бўғим бўшлиғини деярли тўлиқ йўқолиши, эпифизларнинг бўғим юзаларининг ифодаланган деформацияси ва зичланиши, катта миқдордаги четли ўсимталар ҳисобига бўғим юзасининг кенгайиши, «бўғим сичқонлари», уларни суякка, бўғим капсуласига ва периартикулар тўқималарга кириб бориши кўринади.
Остеопороз фонида суякларнинг бир биригёа ётегиб турёган ўчоқлари склерозланади, улар ичида якка –якка кистасимон ёруғланишлари мавжуд бўлади.
ОА да сийдик ва қон таҳлилида меъёридан фарқланувчи ўзгаришлар аниқланмайди. Фақат реактив синовит мавжудларда ЭЧТ нинг 20-25 мм/с гача ошиши кузатилади.
Деформацияланувчи остеоартрознинг кўп ҳолларда, узоқ муддатли, сурункали, секин аста белгиларининг кучайиши билан ва ифодаланган қайталанишларсиз кечиши кузатилади. Секин аста оғриқ, деформациялар, харакатланишнинг чегаралашиши кучайиб боради. Бўғимлардаги харакатланишини чегараланиши узоқ муддат катта бўлмайди ва фақатгина кўп йиллар давомида чегараланишнинг ифодаланган босқичи ривожланади.
Вақти-вақти билан авж олдирувчи омиллар таъсирида реактив синовит ривожланади, унинг қайталаниши касаллик ривожланишига боғлиқ тезланади. Етакчи патологик жараёнларга боғлиқ ҳолда остеоартрознинг кечиши ҳар хил бўлиши мумкин.
ОА нинг тез авж оладиган жараёнли ва суяк-бўғимли деструкцияли (эрозияли артроз) тури мавжудки, унинг ривожланишида тоғайнинг дастлабки ҳолати невроген, эндокрин ёки метаболик омиллардан ва шунингдек ирсий тоғай ва боғловчи аппаратнинг заифлигида унга юкламани ҳаддан ортиқ бериш аҳамиятлидир.
Кучли боғловчи – мушакли аппаратга эркакларда касаллик кечиши енгил кечади, кўпинча «кичик артрозли ҳолат» деб номланувчи ҳолатда-вақти-вақти билан полиартралгиялар, кучсиз белгилари, секин - аста авж олиб боради; бундан фарқли равишда ОА нинг шундай турли борки касаллик тез авж олади, суяклардаги эрозив ўзгаришлар беморларни ногиронликка олиб келади.
Ташхислаш. Кўп ҳолларда бирламчи остеоартрозни ташхислаш қийин эмас ва касалликнинг асосий клиник-рентгенолоик белгиларига асосланади:
1) шикоят бўғимларда оғриққа ва «унинг механик тури» яъни оғриқ бўғимга юкламада (турганда, юрганда), айниқса зинада юрганда, кечга борриб кучаяди ва тинч ҳолатда йўқолади. 2) шикоят вақти-вақти билан бўғимнинг «тиқилиши» («бўғимнинг блокадаси» белгиси) 3) анамнезда бўғимнинг ҳаддан ортиқ механик юкланиши (касбий, спортда, кундалик ҳаётда). 4) секи наста, сезиларсиз касаллик бошланиши, кўпинча кўринмайдиган сабабларсиз; 5) кўпроқ оёқ бўғимларининг ва қўлни дистал фалангалараро бўғимларнинг шикастланиши; 6) бўғимларнинг барқарор деформацияси, бу скелетнинг ўзгаришларига боғлиқ; 7) бўғимларнинг харакатланишини нисбатан катта бўлмаган чегараланиши; 8) атрозга хос рентгенологик белгиларнинг комплекси-бўғим бўшлиғининг торайиши, субхондрал остеосклероз, кисталар, туғма остеофитоз, бўғим юзаларини деформациялари; 9) қон таҳлилида меъёрий кўрсаткичлар; 10) Синовиал суюқлик нояллиғланиши турда яхши ёпишқоқлик билан.
Қиёсий ташҳислаш. Кўп бўғимлар шикастланишида ва айниқса реактив синовит мавжудлигида, ЭЧТ нинг кучсиз ошишида остеоартрозни баъзида бўғимларнинг яллиғланишли касалликлари билан ва биринчи галда РА билан қиёсий ташхислаш талаб қилинади. Бунда РА хос белгиларнинг йўқлигига аҳамият берилади: касалликни ўткир бошланишига ва нисбатан унинг тез авж олишига ифодаланган фаолликли яллиғланиш белгиларини йўқлигига: (кучли оғриқлар, экссудация, маҳаллий тери температуранинг ошиши ва б), ифодаланган эрталабки боғлиқли ва бўғимларда харакатланишни кескин чегараланиши, ревматоидли тугунчалар, анкилозлар, тана ҳароратининг кескин чегараланиши, ревматоидли тугунчалар, анкилозлар, тана ҳароратининг ошиши ва ЭЧТ нинг кескин ошиши. РА нинг рентгенологик белгиларини инобатга олиш зарур (бўғим юзасидаги нақшлар, остеопороз ва анкилозланиш), синовиал қобиқни ва синовиал суюқликни морфолоик текшириш аҳамияти.
Бир вақтни ўзида ревматоидли артитнинг рентгенологик белгилари билан бирга остеоартрознинг баъзи белгиларини аниқланиши иккиламчи артроз ривожланганлигидан далолат беради.
Метаболик артритга хос клиник-лаборатория кўрсаткичлари мавжуд бўлганда остеоартрозга хос рентгенологик белгилар аниқланса охирги касаллик иккиламчи ҳарортга эга эканлигидан далолат беради.
Деформацияланувчи консоартроз ва чегараланган покситни, бу касалликларни эрта босқичларида қиёсий ташхислашда маълум қийинчиликлар мавжуд.
Бунда қуйидаги мезонларни инобатга олиш зарур: артрозда механик турдаги оғриқ кўпроқ кечқурун безовта қилади ва артритда оғриқ яллиғланишни турда бўлиб эрталаб ва туннинг иккинчи ярмида тузатилади, касаллик тезроқ бошланади, тезроқ кечади, қонда яллиғланишга хос ўзгаришлар билан кечади, бўғимдаги харакат чегараланиши кўпроқ ифодаланиб артритда биринчи галда букланиш бузилади, артрозда эса биринчи навбатда ротация ва оёқларни четга бўлиш чегараланади.
Баъзи ҳолларда реактив синовитли гоноартрозни тизза бўғимнинг чегараланган артритдан фарқлаш қийин. Аммо, реактив яллиғланиш мавжудлигига қарамай артроздаги оғриқ ўзининг кўпроқ «механик характердалигини» сақлаб қолади, «стартли» оғриқлар бўлса ҳам. Артрозда маҳаллий яллиғланишли реакциялар суст ифодаланган, пальпациядаги оғриқ бўғим бўшлиғи йўналиши бўйича кўпроқ ички томонда аниқланади. Шунингдек бўғим харакатчанлигини кескин чегараланиши кузатилмайди.
Даволаш. Даволаш ўз таркибига бўғим тўқималаридаги маҳаллий жараёнга таъсир қилувчи усуллар билан бирга бутун организмга таъсир қилувчи усуллардан иборат бўлиши керак. Шундай қилиб, остеоартрозни даволаш фақат маҳаллий бўлиши керак эмас.
Артроз билан оғриган беморни даволашдаги умумий талаблар: бўғим тоғайида дегенератив жараённи авж олишини бартараф қилишга, оғриқларни ва реактив синовит белгиларини камайтиришга; бўғим фаоллигини оширишга қар9атилмоғи керак.
Артрозни базисли даволаш усуллари, бўғим тоғайининг дегенерациясини бартараф қилишга йўналтирилади.
Артрозли тоғайдан кетган протеогликонлар мукополисахардли препаратлар билан алмаштириш мумкинлиги исботланган. Шунга асосан артрозни даволашда бўғим ичига гликозамин-гликонларни юборишни қўллаб кўрилган, шунингдек АТФ ни, бу препарат энергиянинг катта захирасига эга бўлган фосфаорли бирикмаларнинг донатори, ферментли тизимларнинг регулятори бўлиб тоғай метаболизмига ижобий таъсир кўрсатади.
«Базисли» даво сифатида артепарон ва мукартрон препаратлари қўлланилиши мумкин. бўғим тоғайига биокимёвий ўхшашлигидан бу препаратлар унинг тўқимасига онсон кириб боради, протеолитик ферментларнинг фаоллигини пасайтиради (тоғайни мукополисахаридларини парчаланишини чақирувчи) ва дегенератив жараён ривожланишини тўхтатади.
Артепарон ҳафтасига 2 марта 1 ампуладан 8 ҳафта сўнгра бир ойда 2 марта 4 ой қилинади. Мукартрон- кун ора 1 ампуладан 10 кун давомида, сўнгра 2 марта ва 1 марта ҳафтасига. Жаъми курсга 25-30 та инъекция. Шуни ёдда тутиш зарурки, биостимуляторлар аллергик реакцияларда ўсмали жараёнлар мавжудлигида қарши кўрсатилган.
Умумий ва маҳаллий қон айланиши ва модда алмашинув жараёнларини яхшилаш учун дори-дармонлар кенг қўлланилади, шунингдек физио-бальнеотерапия усуллари қўлланилади.
Бу айниқса артрознинг ишемик тури ёки оғриқ синдромининг томирли тури мавжудларни даволашга тегишлидир. Бу ҳолларда албатта томирли стимулловчи медикаментоз дорилар-но-шпа, ниношпан, бутадион буюрилади.
Умумий таъсир қилувчи физик ва бальнеологик усусллар модда алмашинуви ва қон айланишига кучли таъсир кўрсатганидан артрозли барча беморларга буюриш тавсия қилинади.
Артрозни асосий сабаби юкламани кескин ошиши эканлигини инобатга олиб, Ушбу касалликни босими усулларига шикастланган бўғимга юкламани камайтириш киради. Артрозли беморга стереоипли харакатлар зарарлидир. Суякни таянч функциясини ошириш мақсадида анаболик стероидларни-нерабол, ретаболил буюриш тавсия қилинади. НСЯҚ препаратлардан кўпроқ пирозолон унумлари (бутадион, реопирин), индометацин (метиндол) вальтарен буюрилади.
Реактив синовит белгиларига дориларни айниқса бўғим ичига юбориш яхши натижа беради. Бу мақсадда гидропортизон тавсия қилинади (йирик бўғимларга 50-100 мг, ўртачага 25 мг, моддасига 5-10 мг дан 7-10 кун ўтказиб).
Тез-тез бўғим ичига юборилган кортипостероидлар тез бевосита яхши натижа беради, аммо гликозаминогликомлар метаболизмига салбий таъсир кўрсатади, бунинг натижасида тоғай дегенерацияси тезлашади. Шунингдек бўғим ичига трасимол (контрикал) 25.000 бирликда юбориб яхши натижага эришиш мумкин.


Подагра – пурин алмашинувини бузилиши билан боғлиқ бўлган касаллик бўлиб, қонда сийдик кислотасини ошиши (гиперурикемия) ва уратларни бўғим ва ёки бўғим олди тўқималарида тўпланиши билан характерланади.
Гиперурикемияни аниқлаш ташҳислашда етарли эмас, чунки гиперурикемияли инсонларнинг 1% гина подогра билан оғрийдилар. Касаллик ривожланишининг асосий сабаблари: сийдик кислотани экспрециясини камайиши (95%) ёки сийдик кислотаси ҳосил бўлишини кучайиши (10%). Подагранинг сурункали тус олишга тофуслар шаклланиши характерли.
Касаллик тарқалиши ҳар 1000 кишига бир беморни ташкил қилади. кўпгина беморлар (80-90)-ўрта ёки катта ёшдагилардан иборат бўлиб уларда касаллик ривожлангангача 20-30 йил давомида асимтоматин гиперурикемия кузатилиши мумкин. кўпроқ эркаклар касалланади (20:1). Менопауза давригача аёлларда касаллик кам кузатилади, бу эстрагенларнинг сийдик кислотаси экспрециясига таъсир қилишидан деб таҳлил қилинади.
Подагранинг ўткир хуружи ўсмирлар ва ёшларда жуда кам кузатилади.
Касалланганларни ёши аксарият ҳолда 45 ёшдан ошганлар ташкил қилади.
Этиологияси.
Сийдик кислотасини ишлаб чиқарилишини ошиши унинг экскрецияси меъёрида бўлган (750-1000 мг/сут) беморлар 15% ни ташкил қилади.
Бирламчи ишлаб чиқаришни ошиши сийдик кислотаси синтезидаги ферментатив тизимнинг (ирсий) шикастланишига боғлиқ.
Иккиламчи ишлаб чиқаришни ошиши алкоголизмда, қон касалликларида, сурункали гемолизда ёки ўсмага қарши ўтказилган химиотерапияда ҳужайраларнинг жадал парчаланиши билан боғлиқдир. Сийдик кислотаси экскрециясини бузилиши беморларнинг 90% да кузатилади-сийдик кислотасини 700 мг/сут дан кам чиқарилиши диуретиклар, алкогол, аспиринни кичик дозаси, шунингдек буйрак касалликлари (СБЕ, қўрғошинли нефропатия) таъсирлари билан боғлиқдир.
Хавфли омиллар. Пархезли бузилиши (дуккалиларни, сардиналарни, ёғли гўштни буйракни, жигарни, гўштли экстрактларни, қуруқ виноларни кўп истеъмол қилиш).
- семириш
- қандли диабет
- қўрғошиндан захарланиш
- дори моддалари: эуфиллин, кофеин, глюкокортикостероидлар, цитостатиклар, диуретиклар, диазепам, димедрол, допамин, адреналин, этам бутал, метакволон, никотин кислотаси, пробенецид (кичик дозаларда) пиразинамид, салицилатлар, витаминлар В₁₂ ва С
- сурункали буйрак етишмовчилиги
- гипотиреоз
- гипер ва гепопаратиреоз
- гиперлипопротеидемия II ва III турлари
- псорлаз
- лимфопролифератив касалликлар
- сарпоидоз
- гемолитик камқонлик
- гемоглобинопатиялар
- Даун синдроми
Патогенези
Узоқ муддатли гиперурикемия натижасида синовиал мембранада ва тоғайда микротофуслар (кристаллар тўпламлари) шаклланади. Жарохатлашиш, бўғимда температуранинг ошиши ёки қонда ва синовиал суюқликда сийдик кислатасининг концентрацияси ўзгариши туфайли микротофуслар шикастланади ва кристаллар бўғим бўшлиғига ўтади. кристаллар нейтрофилларни шикастлайди, синовиал бўшлиққа ажралаётган мезосомал ферментлар яллиғланишни авж олдиради.
Тофусли подагранинг патогенези: бўғимларда микротофуслар касалликнинг эрта босқичларида ҳосил бўлади, аммо пальпацияланувчи уратларнинг катта тўпламлари кўп йиллар давомида шаклланади. Тофуслар шаклланишини тезлиги тўғридан тўғри касаллик кечиши оғирлигига ва гиперурикемияни давомийлигига боғлиқдир.
Асимптоматик гиперурикемияда тофуслар кузатилмайди. Бўғим тоғайининг ва яқиндаги суяк тўқимасининг эрозияси тофуслар билан нормал тўқималарни силжитишидан ва кейинчалик яллиғланишли реакциялардан келиб чиқади.
Клиник кечиши.
I босқич-асимптомик гиперурикемия-кристаллар тўпланиши клиник белгиларисиз қонда сийдик кислотаси миқдорининг ошиши (артритсиз, тофуссиз, нефропатиясиз ёки уратли тошларсиз)
II босқич –ўткир подагрин артрит-иккинчи босқич ва биринчи манифестли подагра тури-ифодаланган оғриқ синдромли артрит тўсатдан авж олади. Қонда сифатидаги хуруж –кўп ҳолда беморларнинг 50% да битта бўғимда оёқ панжаси бош бармоғи асос бўғими ўткир артрити тузатилади.
Кўпинча подагрик хуружлар тунда кузатилади ва бўғим атрофида эритма ва температуранинг тез ошиши, шишиши ва оғриқнинг кучайиши билан кечади. Яллиғланиш юмшоқ тўқималарга ўтиб целлюлит ёки флебит клиник белгиларини шакллантириши мумкин.
Оғир ҳолларда тана ҳарорати ошади. Кўп ҳолда хуруж бир неча кун кам ҳолда бир неча ҳафта давом этади. Хуруждан сўнг бўғим нормал формани эгаллайди. Баъзи ҳолларда полиартикуляр варианти кузатилиши мумкин.
III босқич-хуружлар оралиғидаги давр – биринчи хуруж тугагандан сўнг бошланиб кейинги ўткир хуруж бошланиши билан якун топади. Қайталанувчи моноартикулар хуружлар тез-тез кузатилади. Беморларнинг 7% да подаграни биринчи хуружидан сўнг хуружнинг такрорлашиши кузатилмайди. Беморларнинг 62% да хуружларнинг қайталаниши касалликнинг биринчи йилидаёқ кузатилади. Кўпинча ҳолларда хуружлар оралиғидаги даврда бемор даволанмаса, ҳар қайси кейинги хуруж оғирроқ кечади ва полиартрит характерини олиб боради. Хуружлар оралиғидаги давр қисқариб боради.
Касалликни авж олиши. Баъзи беморларда тез амалий жиҳатдан ремиссиясиз сурункали подагрик артрит ривожланади – ушбу ҳолларда ревматоидли артрит билан қиёсий ташҳислаш ўтказилади.
IV босқич – сурункали подагрик артрит (сурункали тофусли подагра) даволанмаган беморларда ривожланади, уни подаграни финал босқичи деб ҳисоблайдилар. Тофус уратли кресталларни тўпламларини ҳосил қилади, улар яллиғланишли ҳужайралар ва фиброзли массалар иблан ўралади. Тофуслар қаттиқ харакатланувчи крем ёки сарғимтир рангда бўлиб, яраланишда улардан тиш пастасимон оқ рангли ажралмалар чиқиши билан кечади. Тофусларнинг асосий жойлашган ўчоқлари: қулоқ супраси; шикастланган бўғимлар устида; бўғим юзасининг субхондрал қисмида; билакларнинг букланувчи томонига тескари, тирсак соҳасида, тўпиқ ва тизза бўғимлари атрофида кузатилади. Буйракнинг шикастланиши, нефролитиаз, интерстициал нефрит ривожланади.
Лаборатория текшириш.
Ўткир хуружлар даврида қонда чапга силжишли лейкоцитоз ва ЭЧТ нинг ошиши. Қонда сийдик кислотасини миқдори ошган. 15% ҳолларда қондаги сийдик кислотаси миқдори меъёрида. Синовиал суюқликда лейкоцитлар 10-60х10⁹/л, кўпроқ нейрофиллар. Поляризацион микроскопда ўтказилган текширишда ҳужайра ичида жойлашган ва ёруғликни иккинчасиндирувчи уратларнинг игнасимон кристалларини аниқлаш диагностик аҳамиятга эга.
Тофуслар таркибидан олинган аспиратда-сийдик кислотаси кристаллари кўринади.
Рентгенологик текшириш
Ифодаланган эрозифлар-суякнинг субхондрал зонасида «ўқдан тешилган» белги, кўпроқ оёқ панжаси бош бармоғи асос бўғимида ва бармоқлар фалангасида, шунга қарамасдан бошқа бўғимларда ҳам аниқланиши мумкин. бўғим олди остеопорози характерли эмас.
Қиёсий ташхислаш
- инфекцион ташхислаш
- псевдоподагра
- амилоидоз
- гиперларатиреоз
- ревматоидли артрит
Диагностик мезонлари
- синовиал суюқликда урат кристлларини мавжудлиги
- тофуслар, таркибида кристаллик уратларни тутувчи
- саналган 12 белгидан 6 таси мавжудлиги
- анамнезда бирдан ортиқ ўткир артрит хуружи
- артрит биринчи суткада максимум ифодаланади
- моноартикулар характер
- шикастланган бўғим устида тери гиперемияси
- оёқ панжаси бош бармоғининг асос бўғимида шиш ва оғриқ
- товон бўғимларининг бир томонлама шикастланиши
- тофусга шубхаланиш
- гиперурикемия
- бўғимларнинг ассимметрик шишиши
- эрозиясиз субкортикал кисталар
- синовиал суюқликни бактериал текширишда манфий натижа
Даволаш
Жисмоний фаоллик: Ўткир жараён бартараф қилингунча шикастланган бўғимларда тил ҳолат ва улар иммобилизацияси. Пархезли овқатланиш Нв. Ёғли м ахсулотларни, алкоголи ичимликларни, сердиналарни, дуккакиларни, жигарни, ёғлиқ гўштни чегаралаш.
Дори-дармонли даволаш
1. Хуружни бартараф қилишга қаратилган даволаш, подагра (тез-тез) қайталанувчи хуружларини олдини олишга йўналтирилган, кейинги даврларда микротофуслар шаклланишини олдини олиш ва уларни сўрилишига эришиш мақсадида қонда кратлар концентрациясини камайтириш
2. Ўткир хуружда
- калхицин 0,5-1 мг ичишга ҳар 2 соатда натижага эришгунча (амммо 4-6 мартадан кўп эмас). Бўғимлардаги оғриқ кўп ҳолда 36-48 соатда тўхтайди. Беморда кўнгил айниш, қусиш, ич кетиш пайдо бўлса дорини қабул қилиш тўхтатилади.
- НСЯҚ (индометацин, ибупрофен, напроксен, пироксикам, сулиндак, аммо салицилатлар берилмайди) кўп ҳолда катта ўлчамда ва қисқа курс (2-3 кун) йўлдош касаллик сифатида кечувчи жига рва буйрак касалликларида, айниқса кекса ёшдаги беморларда алоҳида эхтиёткорлик зарур.
- глюкокортикоидларни бўғим ичига юбориш мумкин (бўғим бўшлиғида инфекцион омил йўқлигида), масалан 10-40 метилпреднизалон
- амалиёт ўтказилгандан кейинги ҳолатда подагранинг ўткир хуружи ривожланганда бир марта кортикотропинни юбориш (80 ЕД м/о) ижобий натижа беради.
- жуда кучли оғриқда-кодеин 30-60 мг ёки мелеридин 50-100 мг ичишга
- сийдик кислотаси концентрациясини камайтирувчи препаратлар (масалан аллопуринол, пробенецид); ўткир даврда буюрилмайди, чунки қонда уратлар миқдорининг ҳар қандай ўзгариши подагра хуружини узайтиради. Падагранинг қайталаниши даволаниш даврида юзага келса дориларни қабул қилишни давом эттириш зарур.
Хуружлар орасидаги даврда.
- хуружлар сонини камайтириш учун – колхицин 0,6мг ичишга 1-2 марта
- сийдик кислотаси концентрациясини камайтириш учун (микротофуслар ҳосил бўлишини олдини олиш ва уларни сўрилиши учун). Сийдик кислотасини суткасига 800 мг (4,8 ммоль)дан кам чиқарувчиларга уратларни экскрециясини ошириш учун (масалан, уратлар экскрецияси пасайганда), буйрак функцияси сақланганларда ва сийдик тошлари йўқларда уринозурик дорилардан пробенецид 250 мг 2 марта кунига бир ҳафта давомида натижага эришилмаса дори дозасини ошириш мумкин (аммо кекса ёшдаги беморларга эмас) 500 мг/суткасига оширилади ҳар қайси 4 ҳафтага 3 г/суткасигача. Агар даволаш даврида 6 ой давомида подагра хуружи бўлмаса ва қон зардобидаги сийдик кислотаси концентрацияси меъёрида бўлса, пробенециднинг кунлик дозаси ҳар қайси 6 ойда 50 мг га камайтирилади ва минимал ушлаб турувчи дозада берилади.
Пробенецид натижа бермаганда, сийдик кислотасини синтезини камайтириш учун, креатинин клиренси 30 мг/мин дан кам бўлганда, тофусли подаграда ёки нефролитиоз мавжудлигида-аллопуринол (ксантиноксидазани ингибиторли) бошланғич дозада 100 мг/ссут, ҳар ҳафтада 100 мг/сутга ошириб, максимал дозаси 600 мг/сут бир неча қабулда буюрилади. Буйрак етишмовчилигида дори дозаси 100 мг/сут дан оширилмайди.
Сурункали тофусли подаграда-урикозурик препартлар ёки ксантиноксидаза ингибиторлари буюрилади.
Ушбу даволашни мақсади-сийдик кислотасини концентрациясини 6 мг% дан камайтиришдир. Яқин ўтган кунларда ўткир подагрик артрит ўтказган беморлар колхицинни ёки НСАҚ препаратларни кичик ўлчамда (дозада) қабул қилишлари керак.