Патологик физиология

Буйраклар омили. Юқорида қайд қилинганидек Гольдблаттнинг тажрибаларининг кўрсатишича, буйракларда қон айланишининг бузилишида артериал гипертензия кузатилади. Одамлардаги гипертоник касалликда ҳам буйракларда қон айланишни бузилиши касалликни зўрайишида маълум ролни ўйнаши исбот қилинган.
Ҳозирги вақтда маълум бўлишича буйраклар артериал босимнинг ортишига ҳам пасайишига ҳам ёрдам берадилар.
Артериал босимни кўтарилиши буйракларнинг юкстагломеруляр (коптокча олди) аппаратини стимуляциясида пайдо бўлади, у эса қон плазмасидаги ангиотензиногенга ( ₂ – глобулин гуруҳига кирувчи оқсилга) таъсир қилади. Рениннинг секрецияси коптокчаларга қон олиб келувчи томирни чўзилиш даражасига боғлиқ. Буйракларда қон айланишининг бузилиши (ишемия, пульс ва ўртача артериал босимни пасайиши) шу жараённи стимуляция қилади. Ренин ҳосил бўлишининг кўпайишидан қонда ангиотензин I- нинг концентрацияси ортади (ренин-ангиотензиноген реакциясининг махсулоти). Бу полипептид (декапептид), қондаги ва ўпкадаги конвертаза ферменти таъсиридан ангиотензин II –ни томир торайтирувчи таъсири қисман симпатик нерв орқали (унинг функциясининг кучайиши орқали), буйрак усти безлари пўстлоқ қисми орқали (алдостерон секрециясини кўпайиши билан) ва буйраклар ёрдамида (натрий ионлари реабсорбцияси кучайиши) орқали амалга ошади. Ангиотензин II ҳозирги вақтда маълум бўлган прессор моддалардан энг кучлиси ҳисобланади.
Қондаги ва тўқималардаги (асосан буйраклардаги) ангиотензиназа ферменти таъсиридан ангиотензин II тезликда парчаланади.
Агар буйраклардан бирида қон айланиш бузилиб, иккинчи буйрак соғ, омон бўлса у буйракда кўп миқдорда ангиотензиназа ҳосил бўлади ва шу йўл билан турғун гипертензия ривожланишини олди олинади. Иккала буйракларда гемодинамиканинг бузилишидан уларни ангиотензиназа фаоллиги кескин камаяди, бу артериал босимни турғун кўтарилишига имконият яратади. Демак, буйракларда қон айланиши бузилишидан ривожланувчи артериал гипертензия бир томондан ренин-ангиотензин механизми билан иккинчи томондан уларда специфик ва носпецифик ангиотензиназа ҳосил бўлишининг камайиши билан боғлиқ бўлади. Аммо ишемияланган буйракдан ренин секрециясини ортиши ва қонда ангиотензинни миқдорини кўпайиши буйраклар артериялари торайишини фақат биринчи кунлари кузатилади, гипертензия эса юқори даражада узоқ муддат давом этади. Бу ҳақиқат, ҳамда иккала буйраклар олиб ташлангандан сўнг турғун гипертензиянинг пайдо бўлиши, буйракларнинг қандайдир депрессор функциясининг (бузилиши ) йўқолиши сурункали гипертензияга сабаб бўлиши мумкин деган фикрга олиб келади (Гроллман), бундай ривожланадиган гипертензия реноприв гипертензия дейилади, гипертензия ривожланишида буйракдан ташқари омиллар ҳам иштирок этади. Бу тахминан тўла тасдиқланди. Ҳозирги вақтда нормал буйраклар ренал ва экстраренал прессор моддалар (вазопрессин, катехоламинлар, алдостерон) таъсирини назорат қилиш қобилиятига эгадир, улар антипрессор функциясига эгадир деган фикр ҳамма томондан тан олинган ҳисобланади. Бу функция липид табиатли моддалар ёрдамида амалга ошади деб ҳисобланади: буларга ренинни фосфалипидли ингибитори, нейтрал ёғлар (мағиз қисмидан ажралади) ва А, Е простогландинлар кирадилар. Демак, буйракларни шу функциясини тўхтатилиши вазопрессор механизмларни устунлик қилишига, шундай қилиб гипертензияга олиб келади.
Шу масалада ярим тўйинган ёғ кислоталар ҳосиласи бўлган простогландинлар алоҳида қизиқиш касб этади. У моддалар буйракларнинг мағиз қисмидаги интерстициал юлдузсимон ҳужайраларда ҳосил бўлса керак. Простогландинлар секрецияси ангиотензин II ёрдамида назорат қилинади. Қон плазмасида унинг миқдорини кўпайиши простогландгенлар ҳосил бўлишини стимуляция қилади.
Қон босими нормал даражада бўлганда Е типли простогландинлар гипотензив таъсир кўрсатади. Соғлом одамлар ва ҳайвонларда А типдаги простогландинлар қон босимини пасайтирмайди, лекин ҳайвонларда Гольдблатт буйрак гипертензияси ва ренаприв гипертензия ривожланишини олдини олади, ёки одамда кўтарилган қон босимини пасайтиради. Простагландинлар артериолаларга кенгайтирувчи таъсиридан ташқари сийдик билан натрийни ажратилишини кучайтиради. У ҳам гипертензия ривожланишининг олдини олади. Буйракнинг коллекрин – кинин тизими худди шундай таъсир кўрсатади.
Келтирилган маълумотлар буйраклар омили гипертензия ривожланишида ва уни стабилизациясида патогенетик роли муҳимлигидан гувоҳлик беради.
Аммо, бирламчи гипертензия ривожланишида буйракларнинг прессор омилининг иштироки бир хил тушунча эмас. Қон плазмасидаги рениннинг миқдорига қараб гипертензиянинг кам деганда 3 тури фарқ қилинади: гипертоник касаллик билан касалланганларнинг 25 -30% ида гиперренинемия, 55-60% и нормаренинемия ва 10-20% и гипоренинемия кузатилади.