Патологик физиология

Гипертония касаллигининг патогенези.
Пуазейл тенгламасига кўра P=QRда (P) найчалар тизимидаги суюқликнинг босими бўлиб, у уларни суюқлик билан тўлиши орқали ва суюқлик оқимига кўрсатиладиган қаршилик (R) билан таъминланади. Шу ҳолатни артериал томирлар тизимига қўлланилса, булардаги босим иккита омил билан боғлиқ бўлиши шарт: булардан бири юракни бир дақиқали қон ҳажми миқдори (Q-1 дақиқада чап қоринча сиқиб чиқарган қоннинг миқдори) ва иккинчиси (R) томирларни қон оқимига кўрсатадиган қаршилигидир. Ўз навбатида қонни юрак ҳайдаб чиқарган дақиқалик ҳажми (Q) циркуляция қилувчи қон массаси (нормада 4-5 л ) билан, юрак систолада ҳайдаб чиқарган қон ҳажми (70 мл) ва вена орқали юракка қайтиб келаётган қон билан белгиланади, қон оқимига периферик қаршилик (R) эса томир диаметрига (улар пассив ва фаол ўзгариб туради), қоннинг ёпишқоқлигига, қоннинг томир деворига ишқаланишига, уюрмаланиб ҳаракатланишига боғлиқ.
Юқорида келтирилган иккита параметрлардан (Q ёки R) қайси бири катталашгани (кўпайгани) артериал босимнинг кўтарилишини белгилаши бўйича артериал гипертензияни қуйидаги гемодинамик вариантларини фарқ қилинади.
1 Гиперкинетик-юракни дақиқали қон ҳажми (Q) ни кўпайиши билан ифодаланиб, қон оқимига периферик қаршилик (R) ўзгармаган ёки бироз пасайган бўлади.
II Эукинетик тип- Q ва R ни иккаласи кўпайгани кузатилади.
III Гипокинетик тип- Q ни катталиги ўзгармайди, аммо R кескин ортади.
Артериал гипертензиянинг гипокинетик типи моҳияти бўйича “ гипертоник касаллик ” тушунчасига мос келади. (Г.Ф.Ланг, А.Л.Мясников) артериал гипертензиянинг бошқа гемодинамик вариантларига тўхталиб ўтилса, олимларнинг фикрича касалликнинг бошланғич даврларида юрак ҳайдаб чиқарадиган қон кўпаяди, ундан кейин гиперкинетик варианти эукинетик ва хатто гипокинетик типларга айланади.
Артериал босим кўтарилишининг гиперкинетик типи (ёки босқичи) шаклланишини белгиловчи асосий механизмлар юракка ( -адренорецепторларнинг фаоллашуви) нейрогуморал таъсирлар кучайишидан мусбат хроно ва инотроп эффектнинг оқибатида ёки ( - адренорецептор механизми бўйича ) веноконстрикция натижасида веналар орқали юракка қонни кўп оқиб келиши ҳамда перифериядан қон оқимини йирик вена коллекторларига қайта тақсимланишидан келиб чиқади.
Шундай қилиб, стресс бирламчи артериал гипертензиянинг асосий этиологик омилларидан бири сифатида гипофизар буйрак усти бези ва симпато-адренал тизимни фаоллашувини чақиради. Кейин жараёнга ренин-ангиотензин-альдостерон прессор механизми жалб бўлади. Бу умумий периферик қаршилик ўзгармаган ёки бироз пасайган ҳолда юрак минутлик қон ҳажмини кўпайишига олиб келади. Қон босимини ва маҳаллий қон ҳаракатининг ортишининг патогенезини иккинчи босқичида Остроумов-Бейлисс қонунига мувофиқ томир тонусини кўтарилишига ва артериолаларнинг кенг тарқалган спазмига олиб келади. Бу маҳаллий қон ҳаракатини ва тўқималарни қонга талабини мос ҳолатга келтиришга қаратилгандир.
Томир тонусини узоқ муддатли кўтарилиши кейинчалик томирнинг силлиқ мушакларининг гипертрофиясига олиб келади. Бу эса томирларнинг умумий периферик қаршилигини ва артериал гипертензия ифодаланишини кучайтиради. Босимни ортишига томир деворидаги силлиқ мушакларда Na⁺ ва сувнинг миқдорини кўпайиши ва бундай шароитда уларни ҳар хил прессор моддаларга сезувчанлигини ортишига ёрдам беради.
Шуни алоҳида қайд қилиш керакки, бирламчи артериал гипертензия этиологияси бўйича ҳам патогенези бўйича ҳам бир хил касаллик эмас. Ҳар бир аниқ ҳолатда касалликнинг ҳарактери прессор ва депрессор механизмларни бузилиш ҳусусияти ва даражаси билан бундай бузилишлар пайдо бўлишида нерв, буйрак ва гормонал омилларнинг иштироки билан белгиланади.