Патологик физиология

Горманал омил Эндокрин безлар нормада артериал босимни регуляция қилишида қатнашадилар, уларнинг функцияларини бузилиши гипертензия ривожланишининг муҳим патогенетик звеноси ҳисобланади. Бу масала бўйича буйрак усти безлари алоҳида аҳамиятга эгадир. Экспериментда ҳайвонларга альдостерон ва дезоксикортикостеронни юбориш йўли билан гипертензия яратиш умкин. Айниқса гормонларнинг натрий хлорид билан бирга қўшиб берилса натижа янада яққол бўлади. Кўтарилган артериал босимни сақлаб туришда альдостерон механизми одамда ҳам иштирок этади.
Дезоксикортикостеронни ва альдостеронни организмда чиқирадиган асосий ўзгаришлари уларни натрий алмашинувига таъсири билан боғланган деб ҳисоблайдилар. Бу гормонлар таъсири билан каналчаларнинг бутун давомида айниқса унинг дистал қисмида бирламчи сийдикдаги натрий ионларини реабсорбцияси кучаяди, бунинг натижасида организмда натрийнинг тўпланиши пайдо бўлади. Организмда натрий тузларини тўпланишининг оқибати бўлиб уларни артериялар мушакларида йиғилиши ҳисобланади. Бунинг устига натрий билан биргаликда сувни томир ичида тўпланишидан гиперволемия ривожланади, ҳамда эндотелий шишади ва оқибатда томирлар коваги қисман тораяди. Бундан ташқари томирлар деворида натрий ва кальция ионларини концентрациясини ортиши нажисида нерв ва гуморал (котехоламинлар, вазоперссин, ангиотензин II) сезувчанлиги ортади. Физиологик шароитларда альдостерон ва ангиотензин II нинг антогонисти бўлмачаларнинг натрийуретик гормони ҳисобланади. Бу полипептид 28 аминокислотадан ташкил топган, асосан юракнинг бўлмачаларида, озроқ юрак қоринчаларида ҳам синтез қилинади.
Унинг антигипертензив таъсири натрийурез ва диурезни кучайтириш қобилиятига (буйрак найчаларида натрий ва сув реабсорбцияси пасаяди, каптокчалар филтрацияси кучаяди) боғлиқ. Бундлан ташқари у алдостерон ҳосил бўлишини камайтиради ва ниҳоят Са⁺²ни силлиқ толали мушак ҳужайраларига киришини тормозлайди, ҳужайра ичидаги деподан кальцийни чиқариб юбориши ҳисобига яхши ифодаланган томирларни кенгайишини таъминлайди. Демак, томир тонусининг миоген компонентини ва вазомотор таъсирни юқори даражаси алдостерон ва ангиотензин II биргаликдаги таъсири бўлмачаларнинг натрийуретик гормони таъсиридан устунлигидан пайдо бўлади. Бундай дисбаланс артериал гипертензиянинг бошланғич даврларидаёқ пайдо бўлади ва гипертензияни стабилизациясининг муҳим омили ҳисобланади.
Турғун гипертензия маълум муддатгача яққол ифодаланган клиник симптомлар билан кечмаслиги мумкин. Клиник тажрибани кўрсатишича гипертензияни узоқ давом этиши аввал бошлаб маҳаллий қон айланишнинг етишмовчилиги билан асоратланади, кейинчалик эса тегишли органлар ва хатто тизимларнинг етишмовчилиги қўшилади. Бирламчи гипертензиянинг асоратланганларини энг кўп учрайдиган шакли бош мияда қон айланишининг бузилиши, шу жумладан инсульт, миокардни гипертрофияси кейинчалик буйракларда қон айланиш етишмовчилиги ва буйраклар етишмовчилиги (бирламчи буришган буйраклар синдроми) кабилар ҳисобланадилар.
Ўпка гипертензияси ўпка артерияларида босимни 25мм симоб устунидан ошиши билан ифодаланади, ўпка юрак (cor pumonale) ривожланишининг ва қон айланиш етишмовчилигининг ўнг қоринча типининг сабаби бўлиб хизмат қилади.
Келиб чиқиши бўйича бирламчи ва иккиламчи бўлиши мумкин.
Иккиламчи ўпка гипертензиясининг пайдо бўлишини ҳаво йўлларини ва алвеолаларнинг бирламчи шикастловчи касалликлар (сурункали бронхит, бронхиал астма, сурункали пневмония, ўпка эмфиземаси, ўпка фибрози) кўкрак қафасининг ҳаракатчанлигини бирламчи бузилиши (кифосколиоз, плевранинг фибрози, миастениядаги, полиомиелитдаги нерв-мушакларнинг сурункали заифлиги) ҳамда ўпка томирларининг бирламчи шикастловчи касалликлар (тугунчали периартрит, майда қон томирларни тромбози, ўпка артерияларининг эмболияси ва ҳ.к) ва юракнинг касалликлари (митрал стеноз, қоринчалар ўртасидаги деворнинг дефекти) билан боғлиқ деб қаралади.
Жуда кам учрайдиган бирламчи ўпка гипертензиянинг аниқ сабаби йўқ, ўпка ва юрак касалликлари бўлмаса ҳам ривожланаверади. Баъзида бирламчи ўпка гипертензияси туғма ҳисобланади.
Бирламчи ўпка гипертензияси ривожланишининг етакчи механизми алвеоляр ҳавода РО₂ пасайиши ҳисобланади. Баланд тоғли шароитларда бу омилнинг таъсири табиийки, кучли ифодаланади.
Алвеоляр ҳавода кислородни парциал босими пастлиги ўпка томирлари (артерия) нинг силлиқ мушакли элементларига бевосита таъсир кўрсатиб, уларнинг тонусини турғун ошишини таъминлайди. Бундай таъсирнинг бўлиши мумкин механизмларидан бири томир деворидан кальцийни йўқотилиши ва натрийни томир деворига шимилиши, мембраналарнинг деполяризацияси ва қўзғалувчанлик бўсағасини пасайишидир.
Ацидоз ривожланишида ва жисмоний зўриқишда гипоксиянинг вазопрессор таъсири кучаяди. Бошқа томондан гипоксияда ўпка томирларининг мушак ҳужайраларида водород ионлари, вазоактив аминлар (гистамин, серотонин) метаболитлар бевосита ҳосил бўлгани ва периферик органлар ва тўқималарда ҳосил бўлганлари биргаликда ўпка томирларига прессор таъсир воситачиси вазифасини бажаради.
Алкалоз эса гипоксиянинг вазопрессор таъсирини заифлантиради. Ўпка артерияларига аденозин, АМФ, ацетилхолин томир кенгайтирувчи таъсир кўрсатади. Брадикининнинг таъсири ўзгарувчандир.
Гипоксияга жавобан бирламчи ўпка гипертензияси ривожланишида нейроген механизмларнинг роли кам деб қаралади. Мушакли типдаги майда ўпка артерияларга нервлар кам туташади (ёки уларда нервлар умуман бўлмайди) бундан ташқари нервлар одатда томирнинг медиасида эмас, балки адвентициясида тугалланади, шулар туфайли нерв механизмини роли кам. Нервларнинг таъсирланишидан ўпканинг йирик артерияларининг таранглигини кўтарилиши кузатилади, лекин ўпканинг мушакли типли артериялари соҳасида қон оқимига қаршиликни ортиши кузатилмайди. Ўпка денервацияси қилинган шароитларда гипоксия ҳолатида ўпканинг томирлари тораяди. Баъзи шахсларда тромбоэмболик синдром ривожланиши вазофаол моддаларни ўпкалар томонидан ютиб юбориш (простагландинлар, серотонин, гистамин, норадреналин ва ҳ.к) бузилиши, ҳамда гипоксияга ёки бошқа вазофаол омилларга ўпка томирларининг қисқарувчан элементларини фарқий реактивлигини ошиши сабабли ўпка томирларининг бирламчи гипертензияси ривожланиши мумкинлиги масаласи мунозара қилинмоқда.