Патологик физиология

Қоннинг альвеоляр ҳаво билан контакт вақтининг камайиши

Қонни ўпка альвеолаларидаги капилляр томирлари бўйича ўтиш вақти 0,6-0,7 сонияга тенг, газларни тўла диффузияси учун 0,2 сония ҳам етарлидир. Аммо бундай диффузия вақти нормал альвеола-капилляр мембрана учун хосдир. Агар бу вақт ўзгарса (бу тўғрида юқоридаайтиб ўтилганидек), қон ҳаракати жиддий тезлашса (жисмоний зўриқишда, анемияда, тоғ касаллигида ва х.к.) газлар альвеола-капилляр мембрана орқали етарли миқдорда диффузия бўлиб улгурмайди ва бундай ҳолатда гемоглобиннинг кам миқдори кислород билан бирикади.

Агар ўпкада газлар диффузиясини қийинлаштирувчи жараёнлар пайдо бўлса у вақтда биринчи навбатда кислороднинг диффузияси бузилишига олиб келишини қайд қилиш зарур, чунки карбонат ангидрид гази 20-25 марта осонроқ диффузия бўлади. Шунинг учун бундай жараёнларда гиперкапниясиз гипоксемия кузатилади.


Ташқи нафас етишмовчилигининг организмга таъсири

Нафас етишмовчилиги организмда гипоксия ва ацидоз ривожланишининг сабабларидан бири ҳисобланади. Аммо ташқи нафас тизимининг кўпчилик касалликларида вентиляция, диффузия ва перфузия иложсиз бузилса ҳам тинч ҳолатда нафас етишмовчилиги пайдо бўлмаслиги мумкин. Чунки бундай холатда қоннинг газларини нормал таркиби сақланиб қолади. Бу биринчидан организмда тинч ҳолатда нормал газлар алмашинувини таъминлаш учун ўпкада функционал элементлар (альвеолалар ва капилляр томирлар) сонининг кўплиги билан боғлиқ.

Иккинчидан қоннинг О₂ ва СО₂ босимини жуда арзимас ўзгаришларига ташқи нафасни регуляция қилувчи мукаммал тизим реакция қилиб, заруриятга қараб нафаснинг чуқурлиги ва сонини ўзгариб нафасда иштирок этувчи мушакларнинг ишини оширади. Нафас ўзгаришига мос равишда қон айланиш тизимининг фаолияти ҳам ўзгаради. Буларнинг ҳаммаси биргаликда нафас органлари патологиясида тинч ҳолатда қоннинг газлар таркибини доимийлигини таъминланишига ёрдам беради. Аммо бундай шароитларда компенсация нафас тизимининг заҳира имкониятларини сафарбар қилиш ҳисобига пайдо бўлади, бемор жисмоний зўриқканида эса нафас етишмовчилигининг аломатлари албатта пайдо бўлади, чунки бемор одамнинг ташқи нафас тизимининг заҳиравий мослашиш имкониятлари соғломникидан эртароқ ишдан чиқади (тугалланади).
Вентиляция, диффузия ёки перфузия жараёнларини бузилиш даражаси ортган сари тинч ҳолатда нафас мушакларининг иши қон айланиш тизимининг зўриқиши борган сари ортиб боради. Организмда моддалар алмашинуви кучаяди ва кислородга талаб кўпаяди. Кейинчалик қоннинг газлар таркибини ҳатто тинч ҳолатида ҳам нормал таъминлаш мумкин бўлмай қолади. Бундай вақтда организмдаги келгуси ўзгаришлар ривожланишининг етакчи халқалари гипоксия, гиперкапния ва газли ацидоз бўлмадилар.
Агар нафас етишмовчилиги ўткир ёки ярим ўткир пайдо бўлиб қонга кислород кириши тўхтаса ва қондаги карбонат кислота ажратилмаса у ҳолатда асфиксия ривожланади. Бундай ҳолат кўпинча нафас йўллари босилганида, бўғилганида, уларнинг каваги беркилиб қолганида (бегона жисмлар билан яллиғланишли эдема-шишлар вақтида), нафас йўлларига ва алвеолаларга суюқлик кирганида (сувга чўкиш, ўпка шиши қусиқ массасининг кириши) икки томонлама пневмотораксда пайдо бўлади. Бундан ташқари асфиксия нафас марказини кучли заифлашувида, нерв импулсларини нафас мушакларига ўтиши бузилганида, кўкрак қафаси ҳаракати кескин чекланганида ҳам пайдо бўлиши мумкин.
Асфиксия кечишини уч даври ажратилади, уни ҳайвонлардаги экспериментда кузатиш мумкин.
Асфиксияни биринчи босқичи нафаснинг чуқурлигини ва сонини ортиши билан нафас олиш даврини нафас чиқаришдан устунлиги билан ифодаланади. Умумий қўзғалиш пайдо бўлади, симпатик нервнинг тонуси кўтарилади (кўз қорачиғлари кенгаяди, тахикардия пайдо бўлади, артериал босим кўтарилади) титроқ пайдо бўлиши мумкин.
Иккинчи босқичда нафаснинг сони аста-секин камаяди, нафас харакатлари амплитудаси максимал сақланади, нафас чиқариш даври кучаяди. Бу вақтда вегетатив нерв тизимининг парасимпатик қисмини тонуси устунлик қилади (кўз қорачиғлари тораяди, артериал босим пасаяди, брадикардия кузатилади).
Асфиксиянинг учинчи босқичида нафас амплитудалари, унинг сонини камайиши кузатилади ва ниҳоят нафас тўхтайди. Артериал босим жиддий пасаяди. Нафас қисқа муддат тўхтаганидан сўнг, одатда кам сонли титрашли нафас ҳаракатлари пайдо бўлади (Гаспинг нафаси) ундан кейин нафас фалажланади.
Асфиксияда кузатиладиган ҳолатлар аввал организмда карбонат кислотасининг кўпайиши билан боғлиқ, карбонат кислота рефлектор ҳамда марказий хеморецепторлар орқали (Н+ ионлар ёрдамида) нафас марказини қўзғатади, бунинг таъсиридан нафасни чуқурлиги ва сони иложи борича максимал даражага етади. Бундан ташқари қондаги кислороднинг молекуляр босимини камайиши рефлектор йўл билан нафасни стимуляция қилади. Қондаги СО₂нинг миқдори ошган сари артериал босим ҳам кўтарилиб боради. Таркибида 10-20% СО₂ ли аралаш газлар билан нафас олдирилган ҳайвонларда ўтказилган тажрибаларни кўрсатишича қон босимини бундай кўтарилиши биринчидан томир ҳаракатлантирувчи марказга хеморецепторлар орқали рефлектор таъсир билан; иккинчидан қонга кўп миқдорда адреналинни ажралиши; учунчидан веналар тонуси кўтарилиши ва нафас кучайганида қонни юракка оқиб чиқиши кўпайиши билан боғлиқ.
Қонда СО₂ концентрациясини янада кўпайишидан уни наркотик таъсири намоён бўлади, қонни рН камаяди, 6.8-6.5 га етади. Гипоксемия кучаяди ва мос равишда бош мия гипоксияси пайдо бўлади. Бу ўз навбатида нафасни заифлашувига (тўхташига), артериал босимни пасайишига олиб келади. Оқибатда нафас фалажланади ва юрак тўхтайди.