Патологик физиология

Йўтал ва аксириш
Бу ҳолатлар рефлектор жараёнларга киради, асосан юқори нафас йўлларидаги маълум рецептор соҳаларни қитиқланишига жавобан пайдо бўлади, бу вақтда нафасни ритми ва чуқурлиги қисқа вақтда ўзгариши кузатилади.
Йўтал кўпинча халқум, трахея (уни икки ажралиш жойи жуда сезувчан) ва бронхларни шиллиқ пардасидаги тил-халқум ва адашган нерв охирлари қитиқланганида келиб чиқади. Бундан ташқари йўтал плеврадаги сезиш нервлари оҳирлари қитиқланишидан ҳам пайдо бўлади. Йўталда қисқа нафас олишдан сўнг дарҳол овоз йўли ёпилади ва бир вақтни ўзида нафас мушакларини экспиратор кучайиши ривожланади. Бунинг оқибатида нафас йўлларида, ўпка альвеолаларида ва плевра бўшлиғида босим кескин кўтарилади. Сўнг овоз йўли беҳосдан очилади ва ҳаво катта куч ва тезликда нафас йўлларидан чиқади ва ўзи билан нафас йўллрини шиллиқ пардаси сатҳида жойлашган жисмларни ҳам олиб ташқарига чиқаради.
Аксириш бурунни шиллиқ пардасидаги (айниқса бурунни ўрта раковинаси, бурун каваклари ўртасидаги тўсиқ) уч шохли нервнинг оҳирлари қитиқланишига жавобан пайдо бўлади. Аксиришни йўталдан фарқи шундаки, бу вақт кучли нафас чиқариш, овоз йўли очилганидан сўнг оғиз орқали эмас балки бурун орқали бўлади.
Йўтал ҳам аксириш ҳам ҳимоявий реакциялар бўлиб нафас йўлларидаги шилимшиқ моддани, балғамни ҳар хил кимёвий моддаларни ва механик заррачаларни чиқариб юбориш йўли билан нафас йўлини тозалайди. Улар эпизодик пайдо бўлгани учун ўпкадаги газлар алмашувига таъсир кўрсатмайди. Лекин йўтал узоқ муддатли хуруж сифатида пайдо бўлса, у вақт кўкрак қафаси ичидаги босимни кўтарилиши узоқ давом этади, бу эса альвеолалар вентиляциясини бузилишига, қон айланишини ўзгаришига (айниқса кичик қон айланиш доираси томирларида) олиб келади.


Даврий нафаслар
Даврий нафасларда нафас ритмини, чуқурлигини бузилиши билан апноэни алмашиниб туриши кузатилади. Даврий нафаснинг икки типи мавжуд – булар Чейн-Стокс ва Биот нафасидир.
Чейн-Стокс нафасида нафас амплитудалари гиперпноэ даражасига етиб сўнг апноэгача камаяди, ундан сўнг нафас ҳаракатлари яна бошланади, ва яна апноэ билан якунланади. Одамда нафасни циклик ўзгаришлари апноэ даврида эс-ҳушни бузилиши билан кечади ва вентиляцияни кўпаиши босқичида эса ҳолатни нормаллашувига олиб келади. Артериал босим ҳам ўзгариб туради, нафасни кучайиш босқичида босим кўтарилади ва нафасни заифлашиб туриши даврида эса у пасаяди.
Тахмин қилинишича кўп ҳолатларда Чейн-Стокс нафаси бош мия гипоксиясининг белгиси ҳисобланади. Бундай нафас юрак етишмовчилигида, бош мия ва унинг пардаларининг касалликларида, уремияда пайдо бўлиши мумкин. Баъзи дори воситалари (масалан, морфин) ҳам Чейн-Стокс нафасини чақириши мумкин. Бундай нафас соғлом одамларда жуда юқорига кўтарилганида (айниқса уйқу вақтида) чала туғилган болаларда ҳам кузатилади, гўдакларда бу ҳолат бош мия марказларини яхши такомиллашмаганлиги билан боғлиқ бўлса керак.
Ҳайвонларда Чейн-Стокс нафасини чақириш учун бош мияни кислород билан таъминланишини камайтириш керак (кислороди кам бўлган газлар аралашмасини ингаляция қилдирилади, бош мия қон айланиши бузилиши орқали) ёки бош мия стволини хар хил жойидан қирқиш орқали эришилади.
Чейн-Стокс нафасини патогенези унчалик аниқ эмас. Баъзи олимлар унинг ривожланиш механизмини қуйидагича тушунтирадилар. Катта мия пўстлоғининг ва пўстлоқ ости тузулмаларнинг ҳужайралари гипоксия оқибатида заифлашади (эзилади) – нафас тўхтайди, хуш йўқолади, томир ҳаракатлантирувчи марказ фаолияти сусаяди. Аммо бундай ҳолатда хеморецепторлар қон таркибидаги газлар миқдорини ўзгаришига реакция қилиш қобилиятига эгадир. Қонда карбонат кислота концентрацияси юқори даражага етиши хеморецепторлардан импулсларни марказга йўллайди, СО₂ ўзи бевосита таъсир кўрсатади, ҳамда артериал босимни пасайиши оқибатида барорецепторларни стимуляцияси юзага келади ҳаммаси биргаликда нафас марказини қўзғата олади, демак нафас яна пайдо бўлади. Нафасни қайта тикланиши қонни оксигенациясига олиб келади, бу бош мия гипоксиясини камайтиради ва томир ҳаракатлантирувчи марказ нейронларини функциясини яхшилайди. Нафас чуқурлаша боради, эс-хуши ўзига келади, артериал босим кўтарилади, юракни қон билан тўлиши яхшиланади.
Вентиляцияни кўпайиб бориши артериал қонда кислород босимини кўпайишига карбонат кислота миқдорини камайишига олиб келади. Булар ўз навбатида нафас марказини рефлектор ва кимёвий стимуляциясини заифлаштиради, оқибатда марказ жавоб бермайди – апноэ юзага келади.
Биот нафасини Чейн-Стоксдан фарқи шундаки, бунда нафас харакатларини амплитудаси доимий бир хил бўлиб, нафас маълум муддатдан сўнг беҳосдан тўхтайди ва бироз муддатдан сўнг беҳосдан яна бошланади.
Биот нафаси кўпинча менингитда, энцефалитда ва марказий нерв тизимининг, айниқса узунчоқ миянинг шикастланиши билан кечадиган бошқа касалликларда кузатилади.