Патологик физиология

Терминал нафаслар
Апнойтик нафас - нафас олишни титроқли тўхтовсиз кучайиши, онда-сонда нафас чиқариш пайдо бўлиши билан ифодаланади. Апнойтик марказлар инспиратор марказларни қўзғатиш қобилиятига эга бўлса, улар эса даврий равишда адашган нерв ва пневмотаксик марказнинг импулслари билан тормозланадилар.
Гаспинг нафаси (инглизча – gasp “хавони тутиб олиш”, ҳаво етишмаслиги) бу онда-сонда, содир бўладиган, кучсизланиб борувчи нафас бўлиб, агонияда кузатилади, масалан, асфиксиянинг оҳирги босқичида бўлади. Бундай нафас терминал ёки агонал нафас ҳам дейилади. Одатда нафас олиш нафасни вақтинча тўхтаганидан сўнг (претерминал пауза) пайдо бўлади. Бундай нафасни пайдо бўлиши миянинг юқори қисмида жойлашган марказлар функциялари тўхтаганидан сўнг узунчоқ миянинг каудал қисмидаги хужайраларни қўзғалишидан сўнг пайдо бўлса керак.


Нафас қисиш
Нафас етишмовчилигида ва бошқа патологик жараёнларда одамда ҳаво етишмаётганлик туйғуси пайдо бўлиши мумкин ва шу ҳолат билан боғлиқ ҳолда нафасни кучайтириш эҳтиёжи пайдо бўлади. Бундай ҳолат нафас қисиш, хансираш – диспноэ дейилади. Ҳаво етишмовчилигини ҳис қилганида одам фақат беихтиёр эмас, балки ихтиёрий равишда нафас ҳаракатлари фаоллигини оширади, нохуш сезги-ҳиссиётдан қутилишга интилади, бу ҳолатни мавжудлиги – диспноэни нафас регуляциясининг бузилишини бошқа турларидан энг жиддий фарқи ҳисобланади (гиперпноэ, полипноэ ва ҳ.к.). Шунинг учун хушсиз одамда нафас қисиш бўлмайди.
Соғлом одамда ҳансираш, нафас қисиши оғир жисмоний иш бажарганида пайдо бўлиши мумкин, бундай вақт иш бажариш катта куч сарфланиши, уни жисмоний имкониятлари чегарага етиши юзага келади.
Патологияда нафас қисишни қуйидаги жараёнлар чақириши мумкин:
1)ўпкада қон оксигенациясининг ёмонлашуви (нафас олинаётган ҳавода кислороднинг молекуляр парциал босими пасайиши, ўпкада альвеолалар вентиляцияси ва қон айланишининг бузилиши);
2)қонда газлар транспортининг бузилиши (анемия, қон айланиш етишмовчилиги);
3) кўкрак қафаси ва диафрагма ҳаракатининг қийинлашувчи;
4)ацидоз;
5)моддалар алмашувининг кучайиши
6)марказий нерв тизимининг функционал ва органик шикастланишлари (кучли эмоционал таъсирлар, истерия, энцефалит, бош мияда қон айланишнинг бузилишлари ва ҳ.к.).
Хар хил патологик жараёнларда пайдо бўладиган ҳансирашларнинг этиологияси ва патогенези етарлича ўргалинмаган. Бу муаммонинг мураккаблиги билан уни ўрганишнинг услубий қийинчиликлари билан боғлиқ (ваҳоланки, ҳаво етишмаслиги сезгисини фақат одамда ўрганиш мумкин). Шунинг учун диспноэнинг риволаниш механизмларини кўриб чиқилганида, кейинчалик, шуни қайд қилиш керакки бу механизмларнинг баъзиларини роли аниқ бўлса, баъзилари тўғрисида тахминий мулохазалар қилинади.
Соғлом одамда ҳаво етишмаслиги сезгисини экспериментда узоқ муддат нафасни ихтиёрий тўхтатиш орқали пайдо қилинади. Ҳаво етишмаслиги сезгиси ва у билан боғлиқ ихтиёрий нафас олиш ҳоҳиши нафас олиш марказининг кучли қўзғалиши сабабли пайдо бўлади, бу марказ қонда кислороднинг молекуляр миқдори камайиши билан рефлектор стимуляция қилинади ҳамда қондаги СО2 юқори концентрацияси билан рефлектор ва бевосита таъсиридан нафас маркази қўзғалади. Одам бир-икки марта нафас олганидан сўнг ўзини енгил-яхши ҳис қилади, чунки қондаги газлар босими нормага келади ва нафас олиш маркази яна одатдаги кучдаги қўзғатувчилар билан одатдаги савияда қўзғотадилар.
Одамда диспноэнинг таркибида юқори фоизда карбонат кислота сақловчи газлар аралашмаси билан нафас олдириш орқали чақириш мумкин. Бундай ҳолатда ҳаво етишмаслигини сезиш нафас олиш марказининг ҳаддан ташқари қўзғалиши билан боғлиқ, аммо нафас ҳаракатларининг кучайиши енгилликка олиб келмайди, чунки нафас нейронларига қўзғатувчи таъсир қиладиган стимуллар доимийдир, нормадагидек нафас олишни охирида ҳам камаймайди.
Патологик жараёнларда ҳам хансираш нафас қисишининг ривожланиши, нафас олиш марказининг тўхтовчиз стимуляцияси билан боғлиқ бўлса керак. Нафас олиш марказининг қўзғалиши фақат периферияга, нафасда иштирок этувчи мушакларга тарқалиб қолмасдан, балки марказий нерв тизимининг юқори қисмларига ҳам тарқалади, эҳтимол шу соҳада нафас етишмаслиги сезгиси шаклланса керак. Баъзи илмий тадқиқотларнинг натижалари нафас етишмовчилиги ҳисси маркази борлигини тахмин қилишга имкон беради, бу жой қўрқув, ҳавотирланиш марказлари соҳасида жойлашган. Хансираш – кўпинча қўрқув сезгиси билан бирга кечади, шу туфайли беморлар нафас қисишдан кўра кўпроқ қўрқувдан азоб чекадилар ва аксинча қўрқув ва ҳавотирланиш ҳаво етишмовчилиги сезгиси билан биргаликда кечиши мумкин.
Хар хил патологик жараёнларда диспноэни чақирувчи омиллар жуда кўп, ҳудди шунингдек нормал нафасни регуляция қилувчи омиллар ҳам кўп.
Нафас қисиши нафас олишни қўзғатувчи таъсирларни уни сустайтирувчилардан устунлигидан ёки нафас марказини қўзғатувчи омилларга сезувчанлигининг ортишидан келиб чиқади. Булар ичида энг муҳимлари қуйидагилар ҳисобланадилар:
1.Нафас олиш марказини рағбатлантирувчи рецепторларнинг қўзғалиши, улар ўпка альвеолалари ҳажми камайганда фаоллашади (Геринг-Брейернинг рефлексларидан бири-ўпкани пучайиш рефлекси). Патологияда бу рецепторлардан тўхтовсиз импульс пайдо бўлиши мумкин. Масалан, ўпкада қон димланган ҳолатларда (юрак етишмовчилиги, пневмония) альвеолаларни ўраб турган томирлар қонга тўлиб кетганлигидан уларни сиқа бошлайди, натижада альвеолаларнинг ҳажми камаяди, бу эса пучайиш рецепторларининг қўзғалишига олиб келади. Ўпканинг гиперемияланган жойларининг кенгайиш қобилияти камайганлигидан хатто кучли нафас олинганида ҳам нафас олиш рецепторларининг қўзғалиш фаоллиги камаймайди. Мана шу ҳолатларнинг ҳаммасида геринг-Брейернинг бошқа рефлекси – инспиратор – тормозловчи рефлексининг самарадорлиги камаяди, чунки ўпка альвеолалари етарли даражада кенгаймайди.
2.Ўпка интерстициал тўқимаси рецепторларининг (j - рецепторлар) қўзғалиши. Кичик қон айланиш доираси капилляр томирлари яқинида, ўпка интерстициал тўқимаси ичида j – рецепторлар мавжуд, улар альвеолалар деворида интерстициал суюқлик ҳажми кўпайганда қўзғаладилар. Бу рецепторлар фаоллиги ортганда ҳам нафас олиш марказининг қўзғалиши кузатилади.
Ўпкада қон димланишига олиб келувчи ҳамма патологик жараёнлар (пневмония, юрак етишмовчилиги) j – рецепторларни узоқ муддат қўзғалишига ва нафас нейронларининг ортиқча стимуляциясига олиб келиши мумкин. Бу рецепторларни қўзғалишидан нафас тез ва юзаки бўлади, ҳамда рефлектор бронхоконстрикция пайдо бўлади.
3.Ҳамма ҳаво йўлларининг эпителиал ва эпителий ости қатламида жойлашган ирритант рецепторларнинг қўзғалиши. Бу нерв оҳирлари бир вақтнинг ўзида механо- ва хеморецепторлик хусусиятига эгадир. Улар ўпка хажмининг кучлироқ ўзгаришларидан, яъни хажми кўпайса ҳам озайса ҳам қўзғалаверади. Бундан ташқари ирритант рецепторларнинг қўзғатувчилари нафас олингаётган ҳаво таркибидаги чанг заррачалари, кучли моддалар буғлари, ҳаво ўтказувчи йўлларда шилимшиқ модданинг ортиқча тўпланиши, ҳамда баъзи биологик фаол моддаларнинг, хусусан, гистамин юзага келиши ҳам ҳисобланиши мумкин. Трахеянинг ирритант рецепторлари қўзғалганида йўтал пайдо бўлади, агар бронхларники қўзғалса, инспиратор фаоллик кучаяди, бу эса нафас қисишига сабаб бўлиши мумкин. Ирритант рецепторларнинг кучли қўзғалиши бронхитларда, пневмонияда, бронхиал астмада, пневмотораксда, ателектазда, кичик қон айланиш доирасида қон димланганида кузатилиши мумкин. Бу рецепторларнинг стимуляциясидан бронхларнинг рефлектор спазми ҳам пайдо бўлади.
4.Аорта ва уйқу артерияси барорецепторлари рефлекслари. Нафас қисишининг патогенезида бу рефлекслар қон йўқотишда, шокда, коллапсда иштирок этадилар.
Аретериал босим 70 мм симоб устунидан пасайганида нафас олиш марказига нормада тормозловчи таъсир кўрсатадиган импульслар оқими кескин камаяди (нафас чиқариш марказини фаоллаштириш йўли билан).
5.Аорта ва уйқу артерияси хеморецепторлари рефлекси. Қон таркибида О₂нинг порциал босими камайганида, СО₂ ники кўпайганида ёки водород ионлари концентрацияси ортганида аортада ва каротид таначада жойлашган рецепторларни кучли қўзғалиши пайдо бўлади ва бунинг оқибатида нафас олиш марказининг кучли қўзғалиши келиб чиқади. Бу механизм ацидоз, нафас етишмовчилиги, анемияларда ривожланувчи нафас қисиш механизмларида катта рол ўйнайди.
6.Нафас маркази нейронларининг бевосита стимуляцияси. Узунчоқ мияда водород ионларини танлаб сезадиган хеморецепторлар бор, уларнинг гиперкапнияда (ацидозда) кучли қўзғалиши ҳам нафас қисиш ривожланишига сабаб бўлади.
7.Нафас мушаклари рефлекслари. Нафас етишмовчилиги сезгиси қовурғалараро мушакларнинг ҳаддан ташқари чўзилишидан ва рецепторларининг кучли қўзғалишидан пайдо бўлиши мумкин, уларда ҳосил бўлган импулслар бош миянинг олий қисмларига келади. Бундай механизм одам кучли жисмоний иш бажарганида пайдо бўлади. Ўпка вентиляциясини мос ҳолатда таъминлаш учун инспиратор мушакларни жиддий таранглашиши талаб қилинади, бундай ҳолат ўпканинг эластиклиги камайганида, юқори нафас йўллари торайганида ҳам кузатилади. Тажрибада бундай хансираш нафасни ниқоб орқали олиш синалаётганида ёки кийим танага ёпишиб, сиқиб туриб кўкрак қафасининг ҳаракатларини чегараловчи таъсиридан пайдо бўлади.
8. Одамнинг метаболизм маҳсулотлари билан нафас марказини стимуляцияланиши. Бу нерв марказлари кислородни босимини камайиши, карбонат ангидриднинг кислотали моддалари тўпланишини билдиради, бундай ҳолат бош мияда қон айланиш бузилганида (бош мия томирларининг спазми, тромбози, мия эдемаси, коллапс) кузатилади.
Одамда нафас қисганидан нафас тез ва чуқур бўлади. Нафас олиш ва чиқариш кучаяди, улар фаоллашади, ҳамда экспиратор мушаклар иштирокида пайдо бўлади. Бироқ баъзи ҳолларда нафас олиш кучайса бошқа ҳолларда нафас чиқариш қийинлашади, шу туфайли, инспиратор (нафас олиш қийинлашган ва кучайган) ёки экспиратор (нафас чиқариш қийинлашган, кучайган). Инспиратор нафас қисиш асфиксиянинг биринчи босқичида, марказий нерв тизимининг умумий қўзғалишда, қон айланиш етишмовчилиги билан касалланган беморлар жисмоний зўриққанида, пневмотораксда кузатилади. Экспиратор нафас қисиш камроқ учрайди, асосан бронхиал астмали беморларда, эмфиземада пайдо бўлади, бундай ҳолатларда пастки ҳаво йўлларида нафас чиқаришда ҳаво оқимига қаршилик ортади.
Агар юқори нафас йўлларида ҳаво ўтишига қаршилик бўлганида нафас қисиш пайдо бўлса, стенотик нафас кузатилади.