Патологик физиология


ТАШҚИ НАФАС РЕГУЛЯЦИЯСИНИНГ БУЗИЛИШИ


Download 1.57 Mb.
bet61/140
Sana22.12.2022
Hajmi1.57 Mb.
#1040941
1   ...   57   58   59   60   61   62   63   64   ...   140
Bog'liq
Хакбердиев 2-том

16.2. ТАШҚИ НАФАС РЕГУЛЯЦИЯСИНИНГ БУЗИЛИШИ

Нормал шароитларда нафас марказининг тўғри ишлаши туфайли одамда нафаснинг маълум сони, чуқурлиги, ритми юзага келади. Сокин ҳолатда одам ҳеч қандай зўриқмасдан нафас олади, кўпинча бу жараённи эсига ҳам келтирмайди. Бундай ҳолатни нафас комфорти дейилади, бундай ҳолатда кузатиладиган нафас – эупное дейилади.


Патологияда нафас марказига рефлектор, гуморал ёки бошқа таъсирлардан нафаснинг ритми, чуқурлиги, сони ўзгариши мумкин, кўпинча нафас қисиш кузатилади. Бу ўзгаришлар организмнинг компенсатор реакциясини кўриниши бўлиши мумкин, бунда у қоннинг газлар таркибини доимийлигини сақлашга қаратилган бўлади, ёки у нафасни нормал регуляцисини бузилишининг аломати бўлиб, алвеоляр вентиляциянинг камайишига, нафас етишмовчилигига олиб келади.


Брадипноэ
Бу нафас сонини камайишидир. Бундай нафасни пайдо бўлиш механизми нафас марказига ҳар хил рецепторлардан келаётган нерв импульслари характерини ўзгариши ёки нафас маркази нейронларининг бирламчи бузилиши билан боғлиқ бўлади.
Нафас сонининг рефлектор камайиши артериал босим кўтарилганда (аорта равоғи ва уйқу артерияси тугунчасидаги барорецепторларидан ҳосил бўлган рефлекс), гипероксияда (хеморецепторларнинг даврли қўзғалишини тўхташи оқибатида, бундай ҳолат артериал қондаги молекуляр кислород босими пасайишига сезувчанлик камайганида бўлади) кузатилиши мумкин.
Юқори ҳаво йўлларида ҳаво ҳаракатига қаршилик ортганида чуқур, сони кам нафас пайдо бўлиши мумкин, бундай нафас стенотик нафас дейилади. Бундай ҳолатда нафас олиш ва чиқариш одатдагидан секин содир бўлади. Нафаснинг бундай типини юзага келишида зўриқиб ишлаётган қовурғалараро мушаклардан нафас марказига келаётган импульслар маълум ролни ўйнайди. Бундан ташқари Геринг-Брейер тормозловчи рефлексининг орқада қолиши ҳам аҳамиятга эга. Бу рефлекс афферент ҳалқасининг тўхтатилиши жуда сийрак, аммо чуқур нафасни пайдо қилади, тажрибада ҳайвонларнинг иккала адашган нерви кесиб қўйилганида кузатилади (вагус нафаси).
Нафас маркази нейронлари қўзғалувчанлигини пасайтирувчи патоген омиллар таъсиридан ҳам брадипное пайдо бўлиши мумкин.
Полипное (тахипноэ) Бу юзаки, тез нафасдир.
Полипноэ пайдо бўлишининг асосида нафас маркази ишининг рефлектор қайта тузилиши ётади. Баъзи ҳайвонларда (масалан итларда) ташқи муҳит ҳарорати кўтарилганида тез ва юзаки нафас пайдо бўлади. Одамда полипноэ иситмада, марказий нерв тизимининг функционал бузилишларида (истерия), ўпка шикастланганида (ателектаз, пневмония, ўпкада қон димланганда) кузатилиши мумкин.
Баъзи ҳолатларда полипноэ нафас олиш марказини одатдагидан ортиқ стимуляциясидан, бошқа томондан бу марказни тормозловчи омилларнинг нафас олиш вақтида ҳаддан зиёд фаоллашувидан ҳам пайдо бўлади. Масалан, ателектазда нафас олиш маркази ўпка алвеолаларининг ҳаддан ташқари ёпишиб қолишидан таъсирланувчи рецепторлардан пайдо бўлган импулслар билан қўзғолади. Аммо нафас олиш вақтида шикастланмаган алвеолалар одатдагидан ортиқ даражада кенгаяди, бу эса нафасни тормозловчи рецепторлардан кучли импулслар оқимини ҳосил қилади, натижада нафас олиш вақтидан эрта узилиб қолади.
Бундан ташқари брадипное нафас жараёнида иштирок этувчи соҳаларда (кўкрак қафаси, қорин девори, плевра) оғриқ пайдо бўлганда ҳам келиб чиқиши мумкин. Оғриқ нафас чуқурлигини чекланишига ва сонини ортишига олиб келади.
Полипноэ нафас самарадорлигини камайтиради, чунки бундай ҳолатда самарали нафас ҳажми жиддий камаяди ва асосан зарарли бўшлиқ вентиляция бўлади.
Гиперпноэ – бу чуқур, тез нафас бўлиб, физиологик шароитларда нафас тизимини реакцияси сифатида пайдо бўлади, бундай ҳолатда ўпка вентиляцяиси моддалар алмашуви кучайганида масалан, жисмоний иш вақтида эҳтиёжни қондиришга йўналгандир. Бунда қоннинг оксигенизацияси яхшиланади ва СО2 нинг ортиқча миқдори чиқарилиб юборилгани сабабли организмда кислота-ишқор мувозанати сақланиб қолади.
Патологик ҳолатларда гиперпноэ нафас марказининг жадал рефлектор ва гуморал стимуляцияси оқибатида ривожланади, масалан, нафас олинаётган ҳавода молекуляр кислороднинг парциал босими пасайганда, ёки бу ҳаво таркибида СО2 концентрацияси ошганда, анемияда, ацидозда ва ҳ.к. кузатилади.
Нафас марказини ҳддан ташқари қўзғолиши Куссмаул нафаси шаклида намоён бўлади, кўпинча бу диабетик кома ҳолатидаги беморларда кузатилади. Бу нафас чуқур шовқинли тез бўлиб, ҳар бир чуқур нафасдан сўнг экспиратор мушакларнинг фаол иштирокида кучли нафас чиқариш юзага келади.
Апноэ – сўзни аниқ таржимаси нафас йўқлигидир, аммо одатда бу сўз билан нафасни вақтинча тўхташи ифодаланади. Апноэ организмда газлар алмашинувининг бузилишига олиб келиши мумкин, унинг оғирлиги эса уни пайдо бўлиш тезлигига ва давомийлигига боғлиқ, улар ўз навбатида сабаблар билан белгиланади.
Экспериментал тадқиқотларни кўрсатишича нафасни вақтинчалик тўхташи нафас марказини рефлектор ёки бевосита стимуляциясини камайтиши билан боғлиқ бўлиши мумкин. Масалан, наркоз ҳолатида хайвонда ёки одамда пассив гипервентиляциядан сўнг пайдо бўлади, чунки бундай вақтда артериал қонда СО2 босими камаяди ва қонда СО2 нинг миқдори нормага келганда апноэ йўқолади.



Download 1.57 Mb.

Do'stlaringiz bilan baham:
1   ...   57   58   59   60   61   62   63   64   ...   140




Ma'lumotlar bazasi mualliflik huquqi bilan himoyalangan ©fayllar.org 2024
ma'muriyatiga murojaat qiling