Патологик физиология

Ташқи нафаснинг реструктив етишмовчилиги
Нафас етишмовчилигининг бу тур ўпка кенгаювчанлигининг чегараланиши натижасида альвеолалар вентиляциясининг бузилиши, (лотинча restrictio – чегараланиш, камайиш), ўпка нафас сатҳининг камайиши билан боғлиқ.
Ўпка чўзилувчанлигининг камайиши уларнинг кенгаювчанлик қобилиятини чеклайди. Буни компенсация қилиш ва ўпканинг хажмини зарурий ўзгаришга эришиш учун нафас олишда транспулмонал босимни одатдагидан юқорига етказиш зарур. Бу ўз навбатида нафасда иштирок этувчи мушакларнинг бажарадиган ишини кўпайтиради.
Ўпкадаги реструктив жараёнлар альвеолаларнинг гиповентиляциясига, ўпканинг умумий хажмини пасайишига, ўпканинг ҳаётий хажмини, нафас олишни резерв хажмини камайишига олиб келади.
Ўпканинг чўзилувчанлиги қуйидаги сабаблар туфайли ёмонлашиши мумкин:

1. 
   Ўпкадаги яллиғланишли жараёнлар ва қонни димланиши. Бундай ҳолатда ўпканинг қонга тўлган капилляр томирлари ҳамда шишган интерстициал тўқимаси алвеолаларни эзади ва уларнинг тўла кенгайишига тўсқинлик қилади. Бундан ташқари, бу шароитларда капиллярлар томирларининг ва интерстициал тўқиманинг кенгаювчанлиги камаяди.
   
2. 
   Ўпка фибрози. Бу жараён ўпканинг ҳар хил касалликларининг оқибаи ҳисобланади. Ўпканинг сурункали касалликлари, захарли шикастланиши, узоқ муддат чанг босиши (пневмокониоз), эмфиземаси, бириктирувчи тўқимасининг диффуз касалликлари, қон айланиш етишмовчилигида ўпкада қоннинг димланиши, ионлаштирувчи радиация таъсиридан сўнг фиброз ривожланади. Фибрознинг моҳияти ўпкадаги паренхиматоз элементлар, капилляр томирлар ва эластик толаларнинг нобуд бўлиши ва улар ўрнига дағал толали бириктирувчи тўқиманинг ҳаддан ташқари кўпайиб кетишидан иборатдир.
   
3. 
   Ўпканинг сурфактант тизимининг бузилиши. Маълумки нормада алвеолаларнинг ички сатҳи сирти – фаол моддалар – сурфактантлар билан қопланган. Унинг асосий қисмини липопротеинлар ташкил қилади. Сурфактантларнинг юзасини юқори фаоллиги ҳисобига ўпканинг сирт тартанглиги нольга яқин, бу эса капиллярлардан алвеола бўшлиғига суюқликни транссудациясини олдини олади ва алвеолаларни ёпишиб қолишидан сақлайди. Ўпканинг кенгаювчанлигини учдан иккисини сурфактантлар таъминлайдилар. Ўпканинг сурфактантлар тизимига I ва II типли пневмоцитлар киради. Улар фосфолипидларни ва сурфактантнинг оқсил қисмини синтез қилишда, тайёр материални деполанишида иштирок этадилар. Бу жараёнда макрофаглар ҳам қатнашади. Улар ёрдамида алвеолалар сатхидан ишлатилиб бўлинган сурфактант чиқариб юборилади.
   

Сурфактантни етишмовчилиги алвеолалар сирт таранглигини кўтарилишига олиб келади, натижада ўпкани кенгайишидан уларнинг қаршилиги ортади, ателектазлар пайдо бўлади.
Сурфактант синтезини бузилиши, уларни алвеолалар сатхидан чиқариб ташланишини ортиши ёки уларнинг парчаланишини тезлашиши сурфактантлар танқислигига олиб келиши мумкин.
Сурфактант танқислиги, янги туғилган чақалоқларда респиратор дистресс синдром патогенезининг асосий таркибий қисми (гиалинли мембраналар касаллиги) ҳисобланади ва у чақалоқларнинг асфиксиясига ва нобуд бўлишига олиб келади. Бундай ҳолатда алвеолаларнинг қисман емирилиши ва уларнинг бўшлиғида структурасиз моддани (гиалинли мембраналар) тўпланиши пайдо бўлади. Бу модданинг таркибида эпителиал ҳужайралар, қоннинг шаклли элементларининг қолдиқлари учрайди. Бундан ташқари сурфактант миқдорининг камайиши гипоксияда, ацидозда, ўпка яллиғланишида, уларда қон айланиши бузилганида, қусуқ массаси ва бошқа суюқликларнинг аспирациясида, сунъий қон айланиш қўлланилганида бўлиши мумкин. Сурфактант кислороднинг юқори концентрацияси таъсиридан онсонгина парчаланади, шу сабабли нафас етишмовчилигида соф кислородни қўлланилиши баъзида уни янада оғирлашишига олиб келади.

4. 
   Ўпкаларнинг кенгайишини (ростланиши) бузилишига ателектаз олиб келиши мумкин. Бу патологик жараёнда алвеолалар вентеляцияси тўхтайди ва улар бўшлиғидаги, ҳаво сўрилиб кетиши натижасида пучайиб қоладилар. Ателектазнинг сабаби кўпинча бронхлар кавагини бекилиб қолишидир, бундай ҳолатда бронхлар бекилиб қолган жойдан дистал соҳадаги ўпка тўқимаси пучайиб қолади (бу обтурацион ателектаз). Ўпка тўқимасини ташқарисидан экссудат, ўсма ва ҳ.к. билан босилиши натижасида ателектаз пайдо бўлиши мумкин (компрессион ателектаз).
   

Ателектазнинг патогенезида алвеола бўшлиғида сурфактантнинг миқдорини камайиши муҳим аҳамиятга эга бўлиши мумкин.
Нафас йўлларидаги яллиғланишли жараёнларда (обстуктив брохитларда) пайдо бўладиган обструкция, баъзи бронхларнинг обтурациясига олиб келади, кўп сонли ателектазларни ривожланишига коллатерал вентиляция тўсқинлик қилади. Бу ҳолатда қон каваклари деб аталадиган алвеолалар ўртасидаги анастомозлар орқали вентиляция бўлади. Уларнинг газлар алмашувида унча аҳамияти йўқ, аммо алвеолалар кавагини барқарорлигини таъминлашда муҳим ахамиятга эга.