Патологик физиология

Нерв омили. Гипертоник касаллик патогенезида нейроген омилнинг роли энг изчил шаклда Г.Ф.Ланг ва А.Л.Мясников концепсиясида ифодаланган. Уларнинг фикрича гипертоник касалликнинг этиологик моҳияти нервларни зўриқиши ташкил қилади, у эса артериал босимни бошқарувчи маълум нерв марказларини трофикаси бузилиши орқали амалга ошади., энг аввал бош мия пешона қисми, кўз бурмалари, ҳаракат зонаси ва бошқа жойларни пўстлоқ структураларини қўзғалиши билан боғлиқ.
Бош мия пўстлоғи структураларида қўзғалиш ва тормозланиш жараёнлари ўртасидаги ўзаро нисбатини бузилиши, пўстлоқ динамикасининг ўзгариши, улар функцияларининг заифлашувига невротик ўзгаришларга олий нерв фаолиятининг бузилишига, артериал босимни узоқ муддат патологик кўтарилишига олиб келади. Артериал босимни кўтарилишининг бевосита механизми қобиқ остининг “бебошлиги”, гипоталамусни вегетатив марказларини турғун қўзғалиши, биринчи навбатда томир ҳаракатлантирувчи марказни қўзғалиши билан боғлиқ. Бошқа ҳар хил қўшимча таъсирлар томир ҳаракатлантирувчи марказдаги патологик доминанта ўчоғини кучайтиради, бошқа марказлари эса манфий индукция принципи бўйича тормозланади.
Гипоталамусда (вегетатив функцияларнинг олий интегратори) пайдо бўладиган вазомотор, узунчоқ миядаги ядроларга сўнг симпатик нерв орқали томирга етади, бу томир тонусининг вазомотор компанентини кучайишини чақиради. Бу ҳолат нерв медиатори норадреналин ёрдамида амалга ошади, бу медиатор артериолалардаги -адренергик рецепторларни фаоллаштириб қон оқимига қаршиликни оширади, миокардга эса жиддий таъсир кўрсатмайди.
Вегететив нерв тизимининг симпатик қисми таъсиридан буйрак усти бези мағиз моддаси стимуляцияланганида қонга кўп миқдорда адреналин ва норадреналин ажралади ва улар ҳам қисман гипертензив таъсир кўрсатади. Бундай ҳолатда гипертензия ривожланиши учун адреналин ва норадреналининг - адренергик биргаликдаги таъсири адреналинни - адренергик – артериолалар мушаклари тонусини пасайтиришга қаратилган таъсиридан ортиқ бўлиши зарур. Бошқача қилиб айтилганида норадреналинни томир торайтирувчи таъсири резистив томирларнинг - адренергик рецепторларни қўзғалиши билан боғлиқ, адреналиннинг таъсиридан юракни - адренорецепторлари қўзғалишидан қон ҳайдаб чиқарилиши кўпаяди, буларни биргаликдаги таъсири адреналинни - адренергик томир кенгайтирувчи таъсиридан устун бўлиши шарт.
Аммо клиник тажрибани кўрсатишга бундай ҳолат гипертоник касални беморларни фақат 15-85% ида кузатилади. Қолган беморларда симпатоадренал тизимнинг фаоллиги кучайишини бевосита аломатлари аниқланмайди, бу томир тонуси кўтарилишининг бошқа механизмлари мавжудлигини тахмин қилишга мажбур қилади. Артериолаларни узоқ муддатли марказий спазми натижасида томирларнинг иккиламчи патологик ўзгаришлари (асосан буйракларнинг) ривожланади ва касаллик патогенези ноилож ренин – ангиотензин тизимини харакатга келтиради.
Томир тонусини регуляция қилувчи марказий механизмлар фаолияти билан уйқу артерияси тугунчаси ва аорта равоғидаги периферик барорецепторларнинг функцияси ўртасида мустаҳкам алоқа мавжуд. Гейманснинг тажрибасидан маълум бўлишича бу рецепторларни фаолиятини тўхтатилиши кучли ифодаланган узоқ муддатли прессор реакция олиб келади. Бу ҳақиқат П.К.Анохиннинг кузатувлари билан мос келади, бунинг моҳияти шуки гипертензияда (масалан: буйраклар патологиясидаги гипертензия) вақт ўтиши билан уйқу артерияси бўшлиғининг барорецепторларини сезувчанлиги пасаяди.
Бундан ташқари барорецепторларни томир ҳаракатлантирувчи марказга тормозловчи таъсирини ҳамда мия стволининг тўрсимон тузилмаси ва гипоталамус таъсирларини бартараф қилиниши буйрак усти безлари мағиз қисмида альдостерон секрециясини жиддий кўпайтиради. Бу нейроген гипертензия келиб чиқишида томир тонуси миоген компоненти ўзгариши мумкинлигидан гувоҳлик беради. Бироқ булар, шу жумладан буйракларни ўзгаришлари иккиламчи генезга эга, чунки улар ҳамма вақт артериал босим ошганидан кейин келиб чиқади.