Патологик физиология

Оқсиллар ва аминокислоталар реабсорбциясини бузилиши
Оқсил.Коптокчалар филътрацияси жараёнида мембрана орқали нефронга озроқ миқдорда ҳар хил оқсиллар ўтади ва улар найчаларни проксимал ҳужайралари томонидан пиноцитоз йўли билан реабсорбция қилинади.Соғлом болада суткада сийдик билан 30-60 мг оқсил ажратиши мумкин.
Буйракларда оқсил экскрециясининг кўпайши (протеинурия) филътрцияда оқсил миқдорининг орта бориши, уни найчаларни реабсорбция қилиш қобилиятидан кўплиги билан боғлиқ. Қон плазмасидаги оқсиллар концентрациясини 6-7 гр % дан ошганида альбуминурия бошланади. Физиологик ва патологик пронтен уриялар фарқланади.Физиологик протенурия чақалоқлик даврида кузатилиши мумкин ва у гўдак организмида Тамми-Хоросфалл (уроминоид) оқсилининг керагидан ортиқ ҳосил бўлиши, ва оқсилни нефроцитлар орқали найчалар бўшлиғига тушиши билан боғлиқ Протенурия боланинг ўсиш даврида катаболик жараёнларнинг ортишига олиб келувчи омиллар таъсирида: ҳаддан зиёд жисмоний зўриққанида,стрессларда,иситма кабиларда ҳам пайдо бўлади.
Қуйидаги ҳолатларда патологик протеинурия пайдо бўлиши мумкин.
1.Коптокчалар капиллярлари базал мембранаси шикастланганидаги (гломеруляр) протеинурия.
2.Найчаларнинг оқсилни реабсорбция қилиш қобилиятининг функционал бузилишидаги (тубуляр) протеинурия.
3.Гломеруляр филътр бутунлигининг бузилиши ва оқсилни найчалардаги реабсорбциясининг ўзгаришидаги (аралаш) протеинурия.
4.Сийдикни ажратувчи йўлларнинг безларини оқсилни секреция қилиши билан боғлиқ бўлган протеинурия.
5.Ёмон хоссали ўсмалар билан шикастланган тўқиманинг парчаланиши (гистурия) дан юзага келадиган протеинурия.
Аминокислоталар.Буйракда аминокислоталар ва глюкозанинг транспорт йўллари деярли ўхшаш. Аминокислоталар коптокчалар фильтридан осонгина ўтаолади ва кейнчалик найчаларда амалий жиҳатдан ҳаммаси реабсорбция қилинади.Аминокислоталар реабсорбцияси учун ҳам глюкозани қайта сўрилишидек натрий ионларининг бўлиши шарт (аминокислоталар котранспорти). Натрий реабсорбциясини пасайиши ва специфик транспорт ташувчини фаоллигини пастлиги ёки йўқлиги аминокислоталар транспортини бузилишига олиб келади. Бундай ҳолларда аминокислоталарни экскрецияси кўпаяди яъни аминоацидурия пайдо бўлади.
Аминоацидуриянинг сабаблари икки хил: 1.ренал ва 2.экстраренал.Ренал сабабларга аминокислоталарни транспортда иштирок этиши ферментларни ирсият билан алоқадор дефицити киради. Бундай ҳолда қонда аминокислоталарни концентрацияси меёрида ёки камайган бўлади.
Экстраренал сабабларига ирсият билан алоқадор моддалар алмашинувининг касалликлари ва қонда аминокислоталарни (фенил кетонурия, оксилоз ва бошқалар) миқдорининг кўпайшидан келиб чиққан найчаларнинг иккиламчи шикастланишларини кўрсатиш мумкин.Аминокислоталар реабсорбциясини бузилиши проксимал найчалар нефроцитларнинг транспорт ортиқча иш бажариши билан боғлиқ ва яна буйракларни моддалар алмашинувининг оралиқ маҳсулотларини токсик (заҳарли) таъсири билан ҳам алоқадор.
Очлик ҳолатида оқсилларни шиддатли катоболизми, никотин кислотанинг В гуруҳ витаминларининг дефицити, жигарнинг оғир шикастланишлари,баъзан ёмон ҳосилали ўсмали касалликлар ҳам экстраренал сабабларга киради.