Патологик физиология

Буйрак найчаларида сув реабсорбциясининг бузилиши
Сийдикни осмотик суюлтириш ва қуюлтириш.Буйрак найчалари проксимал қисмида сувнинг реабсорбция бўлиши пассив ҳолда бўлиб, натрийнинг қайта сўрилиши билан боғлиқ ва кўпинча у облигет рабсорбция дейилади. Нефроннинг шу қисмини сувга нисбатан юқори ўтказувчанлиги туфайли найчалар ичидаги суюқликнинг осмотик босими плазманикидан фарқ қилмайди. Фильтрланган сувнинг тахминан 60% найчаларнинг проксимал қисмида реабсорбция қилинади. Сувни буйракнинг бу сегментида реабсорбцияси натрийни неабсорбциясини бошқарувчи омилларга боғлиқдир ва антидиуретик гормонга тобе эмас. Проксимал найчанинг охирида сув билан натрийнинг реабсорбциясини ўзаро алоқадорлиги йўқолади ва нефроннинг қолган қисмилари (сегментларида) сувнинг транспорти осмотик фаол моддаларнинг реабсорбциясига боғлиқ эмас (осмотик эркин сув деб аталувчи ҳолат). Эркин сувнинг реабсорбциясига қуйидаги омиллар таъсири билан белгиланади:

1. 
   Буйрак найчалари ўтган интерстиция таркибидаги осмотик фаол моддалар концентрацияси билан.
   
2. 
   Найчалар ичидаги суюқликда осмотик фаол моддалар концентрацияси билан.
   
3. 
   Буйрак найчалари деворининг сув ва эриган моддаларга нисбатан ўтказувчанлиги билан.
   
4. 
   Қонда циркуляция қилувчи АДГ нинг миқдори ва йиғувчи найчалар ҳужайраларининг унга сезувчанлиги билан белгиланади.
   

Сув балансининг бузилиши
Гипоосмоляр ҳолатлар. 1. Марказ билан боғлиқ қандсиз диабетнинг пайдо бўлиши. АДГ нинг синтези ва секрециясининг пасайиши сийдикни максимал даражада концентрацияланишини чегаралайди, унинг оқибатида полурия ва полидипсия пайдо бўлади. Кўпинча бу касалликнинг идиопатик (мустақил) шакли учрайди. Таъсифланган ҳолларнинг кўпчилиги бош суякнинг жароҳатланиши, энцефалит, менингит, миянинг сили, саркоиди, мия томирларининг ўзгариши мия қон томирлари тромбози, мияга қон қуйилиши, гипофизни аёллар туққандан кейинги некрози (Шиён синдроми) сабабалар билан боғлиқлиги аниқланган.
2. Буйрак билан боғлиқ бўлган қандсиз диабет. 1. Туғма нефроген қандсиз диабет бу кам учрайдиган ирсий касаллик бўлиб, йиғувчи найларнинг АДГ га сезгирлиги йўқлиги билан намоён бўлади касаллик жинс билан боғлиқ, доминант йўл билан наслдан-наслга ўтади. Типик ҳолларда ўғил болаларда учрайди, ҳамда иситма, сувсизланиш (кўп сийиш туфайли), қусиш ва гипернатриемия симптомокомплекс шаклида намоён бўлади.
2. Нефроген қандсиз диабетнинг орттирилган шакли туғмасидан кўпроқ учрайди. бироқ оғир шакллари кам бўлади. Полиурия ва полидипсия ўртача даражада бўлиб 3-4 л ташкил қилади.
Орттирилган нефроген қандсиз диабетнинг сабаблари қуйидагилар:
а) Ҳар қандай этиологияли оғриқ буйрак етишмовчилиги, хусусан обструктив ва найча-интерстициал касалликлар. Буйракнинг концентрациялаш функциясининг бузилиши буйрак мағиз қисмининг ички зонасини тузилишини шикастланиши ёки шу зонанинг тўғри томирларида қон айланишининг бузилиши билан боғлиқ, шунингдек натрий хлоридни Генле қовузлоғининг юқори кенг қисмида трнаспортнинг бузилишидан ҳам келиб чиқади, функцияси сақланган нефронлар орқали, эриган моддаларни облигат диурези билан боғлиқ бундай ҳолат СБЕ (сурнкали буйрак етишмовчилиги)нинг кўпчилик шакллари учун характерли, буйрак қобиғи йиғувчи найчалари нефроцитларининг АДГ га сезгилиги камайиши билан ҳам боғлиқдир.
б) электролитларни ўзгариши-гиперкальциемия ва гипокалиемия.
в) системали касалликлар (ўроқсимон ҳужайрали анемия, амилоидоз)нинг аломати сифатида бўлиши мумкин
г) овқатланишнинг бузилиши (сувни кўп ичиш, натрий хлоридни истеъмол қилишнинг камайиши)
д) дориларни (дорилар) қабул қилиш
е) гипернатриемия
АДГ секрециясининг ўзгаришига алоқаси бўлмаган ёки буйрак найчаларининг шу гормонга сезгирлигига боғлиқ бўлмаган ҳар хил гипернатриемик ҳолатлар учраб туради. Гипернатриемия бош миянинг оғир шикастланиши билан бирга қўшилиб кетиши мумкин. Бундай патология болалар учун хос ва болалар оғир касалланиб кўпинча ҳалок бўлади.
Гипернатриемия қуйидаги сабаблардан келиб чиқади: а)Сувни ажратишга нисбатан уни талабга айнан мос келмаган миқдорда қабул қилиш туфайли бўлиши мумкин. Бундай ҳолат ўз ҳоҳишича овқат қабул қила олмайдиган ва тўшакка ётиб қолган касалларда, шунингдек ақл-хуши ўзгарган касалларда учрайди. б)Чанқаш хиссини етарли рағбатланмаслиги (адиспия)дан келиб чиқади. Бундай ҳолат рухий касаллик билан ҳасталанганларда (шизофрения), гипоталамусни ўсмаларида кузатилади. в)Облигат сувни ва осмотик фаол моддаларни ҳаддан зиёд киритилиши натижасида эркин сувни ортиқча йўқотиш туфайли келиб чиқади. Бундай ҳолат кучли терлаш, ўпка ва ошқозон ичак йўлларидан сувни йўқотиш ва терини шикастланишларида (ёш болаларда кенг ёйилган тери тошмаларида) кузатилади. г)Эндокрин ўзгаришлар (Кушинг синдроми, бирламчи гиперальдостеронизм) оқибатида организмда натрий миқдорининг кўпайиши, натрийни истеъмол қилишнинг ортиши ёки уни парентерал киритилишининг кўпайиши ҳам сабаб бўлади.