Патологик физиология

17.8. ҲОМИЛАНИНГ ГИПОКСИЯСИ ВА ЧАҚАЛОҚЛАР АСФИКСИЯСИ

Ҳомиланинг гипоксияси деб, ҳомиладорлик даврида ва туғилиши жараёнида кислород етишмовчилигидан ривожланадиган патологик ҳолатга айтилади. БССТ (ВОЗ)нинг маълумотларига қараганда чақалоқлар ўлими сабаблари ичида гипоксия ва асфиксиядан ўлиш 4-ўринда туради. Кислород етишмовчилиги она организмининг касаллиги билан ёки бўлмаса ҳомиланинг ўзининг патологияси билан боғлиқ бўлиши мумкин.

Ҳомилада гипоксиянинг ривожланишига имконият берувчи онанинг касалликларига қуйидагилар киради:
юрак-томир ва нафас системаларининг касалликлари, анемиялар, инфекцион касалликлар, ҳомиладорликнинг токсикозлари, изоиммун ҳолатлар, сурункали интоксикациялар, дориларни суистеъмол қилиш, бачадонни қисқариш қобилиятининг аномалиялари, ҳомила атрофидаги суюқликни ўз вақтида чиқиб кетмаслиги, она жуда ёш ёки 35 ёшдан ката бўлиши, ҳомиладорликни муддатини узоқ бўлиши ва ҳоказо.
Кўрсатилган касалликлар ва ҳолатлар ҳомила гипоксиясини пайдо бўлишидаги хавфли омилларга киради. Ҳомила гипоксиянинг анчагина даражада ривожланиши она-плацента-ҳомила системаси бузилиши билан боғлиқдир. Она организмидаги қон айланиши бачадон-плацентадаги қон айланиш ҳолатига таъсир кўрсатади. Плацентанинг патологик ўзгариши, нормал жойлашган плацентани эртароқ кўчиши, киндик тизимчасининг босилиши ёки ёрилиши, тухум жараёнининг аномал ҳолатларида ҳомиланинг қон айланишининг бузуилишига олиб келади. Туғилиш жараёнида ҳомиланинг тахикардиясини пайдо бўлиши уни кислород билан таъминланишининг ёмонлашганлик симптоми ҳисобланади. Киндик тизимчасининг босилишидан пайдо бўлган гипоксияни кучайиши оқибатида рефлектор брадикардия пайдо бўлиши ва юрак қисқариши ритмларини секинлай бориши ўлим билан якунланиши мумкин. Ҳомиланинг касалликларида, унинг ўзини ривожланиш нуқсонларида ҳам кўринарли даражадаги кислород тансиқлиги пайдо бўлади. Бундай сабабларга марказий нерв системасининг туғма нуқсонлари, юрак пороклари, ҳомила атрофидаги суюқликни аспирацияси (ўпкага тўлиши), муддатидан ўтган ҳомидорлик, ҳомиланинг гемолитик касаллиги кабилар киради.
Ҳомила гипоксияларини синфлаш умумий қабул қилинган асосдадир. Гипоксик гипоксия, плацентани вақтидан олдин ажралишида, бачадонни ёрилишида киндик тизимчасида қон ҳаракатини тўхташида, бачадоннинг тонусини ортиши кабиларда пайдо бўлиши мумкин. Бундай ҳолларда гипоксия ўткир равишда ривожланади ва артерия қонида кислороднинг миқдорини камайиши билан ифодаланади. Кўпинча гипоксик гипоксия сурункали кечиши кузатилади ва плацентанинг морфологик ўзгаришлари ёки онанинг (ҳомиладор аёлнинг ўзини) сурункали гипоксияси билан боғлиқдир.
Циркулятор гипоксия кўпинча бачадон-плацентар қон айланишни туғиш жараёнида бузилишидан, киндик тизимчасини калталигидан ёки уни чақалоқ танасига ўралиб қолишидан ёки ундан қовизлоғи ҳосил бўлишидан, ҳомилани бошчасини сиқилишидан, туғиш фаолиятини сустлигидан келиб чиқади.
Гемик гипоксия қон йўқотишдан сўнг ёки ҳомиланинг гемолитик касаллигида (қон бўлимига қаранг) пайдо бўлиб, у ё гемоглобинни қон йўқотиш жараёнида эритроцитлар бирга чиқиб кетиши билан ёки эритроцитларни парчаланиши оқибатида гемоглобинни камайиши билан алоқадордир.
Сўнгги йилларда гипоксия узоқ сақланган кўп миқдордаги консерваланган қон қуйишдан сўнг пайдо бўлиши кузатилмоқда, бундай ҳолда қонни актуал реакцияси қандай бўлишидан қатъий назар сақланган қонни оксигемоглобини кислородни ажратиш қобилиятини йўқотади.
Гистотаксик ёки тўқима билан алоқадор гипоксия ҳужайраларни оксигенни тўла истеъмол қилиш қобилиятининг йўқолишидан пайдо бўлади. Бу анчагина ацидоз билан боғлиқ бўлиб, шундай ҳолда қоннинг рН ҳатто 7,2 ҳам пасаяди. Қон плацентанинг ворсинкалараро бўшлиқларидан айланиб ўтса ҳам ацидоз ҳолати йўқолган ҳаддан зиёд нордон (кислотали) маҳсулотлар тутади. Улар эса ферментлар фаолиятини пасайтириб, ҳомиланинг ацидозини оғирлаштиради. Бу ҳомила организми тўқималари ва ҳужайраларда биокимёвий жараёнларни кескин издан чиқаради ва оқибатда оғир гистотоксик гипоксияга сабабчи бўлади. Энг аввал марказий нерв системасининг ҳужайраларини кислородни истеъмол қилиш имконияти йўқолади.
Кислород етишмовчилигини ҳар қандай типида ҳам метаболик ацидоз пайдо бўлиб, оқибатида ферментлар фаолиятини пасайиши, шу билан бирга анаэроб гликолизни фаоллашуви келиб чиқади. Аниқланишига ўртача гипоксия компенсатор равишда симпатикадренал системани зўриқтиради, натижада гормонлар ва медиаторларни қондаги концентрацияси кўпаяди. Шу туфайли ҳомилада тахикардия, ҳаракат фаоллиги ортади. Қон айланиши марказлашади, яъни асосан ҳаётий зарар органларни қон билан таъминланиши пайдо бўлади. Аммо қонни қайта тақсимланиши матаболик ацидозни оғирлаштиради. Гипоксиянинг кучая бориши гемодинамик ва моддалар алмашинуви бузилишини зўрайтиради. Ацидоз оқибатида прекапилляр сфинктрларни бўшаши келиб чиқади ва микроциркуляция бузилади. Айни шу вақт посткапилляр сфинктрлар сиқилган ҳолатда бўлади. Капиллярлар ичида эритроцитларни сладжланиши ва тромблар пайдо бўлади. Плазма суюқлигини бир қисми томирлар атрофидаги бўшлиқларга ажралади. Тахикардия эса юрак ритмини секинлашиши билан алмашинади, натижада артериал босим пасаяди, ҳатто коллапс юзага келади.
Оғир гипоксиянинг энг ҳавфли аломати гипоксия энцефалепатия бўлиб, бунда мия тўқимасига ва субарахноидал бўшлиққа майда қон қуюлиши кузатилади. Шуни таъкидлаш керакки, гипоксияни таъсири тўхтагандан сўнг оғир гипоксия билан туғилган чақалоқларни кўпчилигида мия тараққиётининг нуқсонлари кузатилади, нерв алоқаларининг ривожланиши бузилади, улар тарбияси оғир болалар бўлиб, умумий мактабларда ўқитиш анчагина машаққатлидир. Мияни асли ҳолига қайтмайдиган шикастланишларини ва ўлимнинг юқорилигини ассосий сабаби гипоксия бўлмай, балки унинг оқибатида пайдо бўлган ацидоз билан боғлиқдир. Бунинг далили сифатида қўзичоқларда ўтказилган тажрибаларнинг натижаларини келтириш мумкин. Агар қўзичоқларда сунъий ҳосил қилинган асфиксия ҳолатида ацидоз пайдо бўлишини глюкоза ва натрий бикарбонат эритмаси юборилиб олдини олинса улар узоқроқ яшайди ва яхшироқ ўсади. Ҳайвонлардаги тажрибалар ва кўп сонли клиник кузатишларни кўрсатишича баъзи ҳолларда антенатал гипоксияни кечирган чала туғилган чақалоқларда метаболизмни ҳар хил звеноларида иштирок этувчи ферментларни етилиши тезлашади. Бундай чақалоқлар қонида қанднинг миқдори кўпроқ, фетал гемоглобинни, А гемоглобинга айланиши ҳам тезроқ содир бўлади. Шунингдек уларнинг жигарида глюкуронил трансфераза ферментини фаоллиги юқорилиги туфайли сариқлик ҳолати деярли учрамайди. Чала туғилган болаларни кислородни кам (16%гача), тутувчи кювезларда бўлишини ижобий таъсир кўрсатиши ҳақида маълумотлар бор.