Предмет и методы патологической физиологии. Общие принципы и типы медико-биологических экспериментов. Моделирование болезней и патологических процессов. Примеры моделей. Значение патофизиологии для клиники

Стеатоз печени — вид гепатоза, проявляющийся жировой дистрофией гепатоцитов; может быть самостоятельным заболеванием или иметь характер синдрома.
Основными этиологическими факторами являются токсические воздействия на печень, эндокринно-метаболические нарушения, дисбаланс пищевых факторов, гипоксия. Среди токсических агентов особое место принадлежит алкоголю.Возможно развитие лекарственного С. п., например при лечении туберкулостатическими препаратами, антибиотиками, главным образом тетрациклинового ряда, кортикостероидами, цитостатиками. В группе эндокринно-метаболических нарушений ведущее место занимает сахарный диабет, особенно у лиц пожилого возраста; возможно развитие стеатоза печени при патологии щитовидной железы, синдроме Иценко — Кушинга; нередко он сопутствует общему ожирению. Определяющим в дисбалансе пищевых факторов является несоответствие между общей калорийностью пищи и содержанием в ней животных белков, а также дефицит витаминов и других веществ. Пищевой дисбаланс служит основной причиной развития стеатоза при хронических заболеваниях пищеварительной системы (хроническом панкреатите, неспецифическом язвенном колите), при которых он встречается в 25—30% случаев.
В основе патогенеза С. п. лежит увеличенное поступление жира в печень и затруднение его выведения из печени. Увеличенное поступление жира в печень отмечается при потреблении преимущественно животной и богатой углеводами пищи, мобилизации жира из депо при обеднении печени гликогеном или повышенной секреции соматотропного гормона, нарушении межуточного жирового обмена, сопровождающегося уменьшением окисления жиров. Выведение жира из печени затруднено при нарушениях белкового обмена, что приводит снижению образования бета-липопротеидов, выполняющих транспортную функцию, уменьшению синтеза ферментов, регулирующих содержание жира в органе; при дефиците в рационе липотропных факторов (метионина, липокаина, холина, витамина В12), что обусловливает нарушение клеточного жирового обмена, характеризующегося повышением синтеза триглицеридов и снижением фосфолипидов. Имеет значение также нарушение метаболизма и активация синтеза жиров гепатоцитами.
Тяжесть патологического процесса определяется степенью жировой инфильтрации. Первоначально жир (преимущественно в виде триглицеридов локализуется внутриклеточно, оттесняя ядро; при значительной жировой инфильтрации гепатоциты разрываются и образуются внеклеточно расположенные жировые кисты. Содержание жира в печени при стеатозе может достигать 40% (в норме не более 5%).
К осложнениям С. ,которые наблюдаются в основном при его тяжелых формах, относят портальную гипертензию, формирование цирроза печени. Из-за сниженной резистентности организма у больных со стеатозом часто наблюдаются пневмонии, туберкулез легких.