Предмет и методы патологической физиологии. Общие принципы и типы медико-биологических экспериментов. Моделирование болезней и патологических процессов. Примеры моделей. Значение патофизиологии для клиники

Стадии заболевания:
1. Полиурическая (стадия компенсации) — нет никаких клинических проявлений кроме полиурии
2. Субкомпенсация — появление интоксикации: анорексия, неврологические нарушения (головная боль, апатия, снижение зрения, бессонница), боли в костях и суставах, зуд. Появляются диспептические нарушения — диарея, рвота. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, аритмия.
3. Стадия декомпенсации — присоединяются стоматиты, гингивиты, плевриты, перикардиты, отек легких.
4. Терминальная (уремическая) стадия.
4.Нарушения транспорта липидов в организме. Гиперлипопротеинемии.Гиполипопротенинемии.
Показателем нарушения транспорта липидов в организме является гиперлипемия ( свыше 3,5-8 г/л ). Транспортная гиперлипемия возникает при обеднении печени гликогеном ( голодание, сах.диабет), а также при повышенном образовании адреналина, кортикотропина, соматотропина, тироксина. Если накопление жиров происходит вне жировой ткани говорят о жировой инфильтрации. Сочетание инфильтрации с нарушением структуры
протоплазмы жировых клеток определяется как жировая дистрофия. Причиной жировой инфильтрации является снижение гидролитических и окислительных ферментов. Чаще жировая инфильтрация-в печени.Причины:
1. усиленный печёночный липогенез
2. снижение окисления жирных кислот
3. повышенный липолиз жировой ткани
4. Замедление выделения ЛПОНП
Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) — аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Нарушение обмена липидов и липопротеинов встречается довольно часто в общей популяции. Гиперлипидемия является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза.
Гиперлипопротеинемии представляют собой нарушения транспорта липидов, обусловленные ускоренным синтезом или замедленным разрушением липопротеинов, переносящих холестерин и триглицериды в плазме. Повышение уровня липопротеинов в плазме имеет важное клинические значение потому, что они могут обусловливать развитие двух тяжелых, угрожающих жизни заболева­ний — атеросклероза и панкреатита. Уменьшение количества содержащегося в ли­попротеинах холестерина, осуществляемое с помощью диеты и лекарственных средств, уменьшает при гиперлипопротеинемии риск инфаркта миокарда. Одни гиперлипопротеинемии обусловливаются непосредственно первичным нару­шением процессов синтеза и разрушения липопротеиновых частиц. Другие разви­ваются вторично, т. е. повышение уровня липопротеинов в плазме служит одним из проявлений аномалий, связанных с нарушением регуляторных метаболи­ческих систем, например с недостаточностью тиреоидных гормонов или инсулина. Первичные гиперлипопротеинемии можно разделить на две большие группы: 1) нарушения одиночного гена, которые передаются простым доми­нантным или рецессивным механизмом;2) многофакторные нарушения со сложным характером наследования, при которых гиперлипопротеинемии разной тяжести у членов одной семьи обусловливаются взаимодействием слабых эффек­тов многочисленных вариантных генов с эффектами факторов внешней среды.
Гиполипопротеинемия — состояние, при котором понижено содержание жиров в крови — в редких случаях представляет опасность, но может быть признаком других заболеваний. Например, содержание холестерина бывает низким при избыточной активности щитовидной железы, анемии, неадекватности питания, наличии злокачественной опухоли или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте (мальабсорбции). Поэтому врачи могут быть обеспокоены, если общее содержание холестерина падает ниже 4 ммоль/л.
При некоторых редких наследственных заболеваниях содержание жира оказывается настолько низким, что может иметь опасные последствия. При гипобеталипопротеинемии содержание холестерина ЛПНП чрезвычайно низкое, но обычно протекает бессимптомно, и лечение не требуется. Однако у пациентов с абеталипопротеинемией вообще нет холестерина ЛПНП и не формируются хиломикроны, что приводит к мальабсорбции (нарушению всасывания)жиров и жирорастворимых витаминов, нарушению кишечной перистальтики, стеаторее (появлению обесцвеченного дурно пахнущего кала с жирным блеском), синтезу эритроцитов с измененной формой и слепоте в результате пигментного ретинита. Хотя абеталипопротеинемию нельзя вылечить, большие дозы витаминов А и E могут отсрочить или замедлить повреждение нервной системы. Болезнь Танжеара характеризуется чрезвычайно низким содержанием холестерина ЛПВП, что ведет к нарушению функций нервов и увеличению лимфатических узлов, миндалин, печени и селезенки