Предмет и методы патологической физиологии. Общие принципы и типы медико-биологических экспериментов. Моделирование болезней и патологических процессов. Примеры моделей. Значение патофизиологии для клиники

Тканевая гипоксия — нарушения в системе утилизации кислорода. При этом виде гипоксии страдает биологическое окисление на фоне достаточного снабжения тканей кислородом. Причинами тканевой гипоксии являются снижение количества или активности дыхатель­ных ферментов, разобщение окисления и фосфорилирования.
Перечисленные выше отдельные виды кислородного голодания встречаются редко, чаще наблюдаются различные их комбинации. Это дало основание выделить шестой вид гипоксии — смешанную гипоксию.
Выделяют еще гипоксию нагрузки, которая развивается на фоне достаточного или даже повышенного снабжения тканей кис­лородом. Однако повышенное функционирование органа и значи­тельно возросшая потребность в кислороде могут привести к неаде­кватному кислородному снабжению и развитию метаболических нарушений, характерных для истинной кислородной недостаточно­сти.
Патологические нарушения при гипоксии. Нарушения, харак­терные для гипоксии, развиваются при недостаточности или исто­щении приспособительных механизмов.
недостаток кислорода приводит к энергетическому голоданию тканей, что ле­жит в основе всех нарушений при гипоксии.
При недостатке О₂ происходит нарушение обмена веществ и на­копление продуктов неполного окисления, многие из которых явля­ются токсическими. В печени и мышцах уменьшается ко­личество гликогена, а образующаяся глюкоза не окисляется до конца. Молочная кислота, которая при этом накапливается, может изменять кислотно-основное состояние в сторону ацидоза. Обмен жиров также происходит с накоплением промежуточных продуктов – ацетона.
сдвиг рН в кислую сторону и другие нарушения обмена повреждают мембраны лизосом, откуда выходят активные протеолитические ферменты. Ультраструк­турные нарушения выражаются в гиперхроматозе и распаде ядра, набухании митохондрий.
Нарушения в органах и физиологических системах. Первыми приз­наками кислородного голодания являются нарушения нервной дея­тельности. Еще до появления грозных симптомов кислородного го­лодания возникает эйфория.
Потеря сознания и су­дороги являются грозными симптомами тяжелого течения кис­лородного голодания.
Нарушения возбудимости, проводимости и сократимости миокарда клинически проявляются тахикардией и аритмией. Недостаточность сердца, а также снижение тонуса сосудов в результате нарушения де­ятельности вазомоторного центра приводят к гипотензии и общему нарушению кровообращения.
Нарушение внешнего дыхания заключается в нарушении легоч­ной вентиляции. Изменение ритма дыхания часто приобретает харак­тер периодического дыхания Чейна—Стокса. Особое значение имеет развитие застойных явлений в легких.
В пищеварительной системе наблюдаются угнетение моторики, снижение секреции пищеварительных соков желудка, кишок и под­желудочной железы.
Первоначальная полиурия сменяется нарушением фильтрацион­ной способности почек.
Гипоксические изменения могут быть обратимыми при нормализации энергетического обмена.
3. Диффузный гломерулонефрит.
Хронический диффузный гломерулонефрит - это хронический воспалительный процесс в клубочках почек, приводящий к постепенному отмиранию воспаленных клубочков с замещением их соединительной тканью. При этом страдают также и канальцы, в которых развивается воспалительный процесс и некроз с образованием рубцовой ткани, затем происходит замещение почечной ткани соединительной.
Это аутоиммунное заболевание, при котором в клубочки почек приносится из крови иммунные комплексы, которые повреждают клубочки, вызывая в них воспаление. Хронический гломерулонефрит является наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности.
Процесс всегда двусторонний; почки уменьшены в размерах, вся поверхность покрыта рубчиками, почечная ткань плотная - это называется вторично сморщенная почка. Существует 4 варианта хронического диффузного гломерулонефрита.
-Гипертонический (20% случаев) выраженная гипертензия - диастолическое давление выше, чем 95 мм. рт. ст.
-Нефротический(20%) - большая потеря белка с мочой до 10-20грамм в сутки в крови гипоальбуминомия, выраженные отеки конечностей, гидроторакс, асцит, анасарка.
-Сочетанная форма. Наиболее типичная комбинация двух предыдущих, неуклонное, прогрессирующее течение. Во всех трех формах болезни обязательно имеются изменения в анализе мочи. (гематурия и протеинонурия).
-Латентная или мочевая форма. Самая частая форма. Проявляется лишь в изменении анализа мочи - микрогематурия, умеренная протеинонурия - следы белка.
4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
А-различные сочетания изменений интимы артерий, проявляющиеся в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови и циркулирующих в ней продуктов, образования соединительной ткани и отложения кальция.
Склеротически измененные сосуды (наиболее частая локализаация — аорта, артерии сердца, мозга, нижних конечностей) отличаюттся повышенной плотностью и хрупкостью. Вследствие снижения эластических свойств они не в состоянии адекватно изменять свой просвет в зависимости от потребности органа или ткани в кровосснабжении.
Сильная степень атеросклеротического процесса, как правило, сопровождается сужением и даже полным закрытием просвета арте­рий. При медленном склерозировании артерий в органах с нарушениным кровоснабжением происходят атрофические изменения с по­степенным замещением функционально активной паренхимы сооединительной тканью.
Быстрое сужение или полное перекрытие просвета артерии (в случае тромбоза, тромбоэмболии или кровоизлияния в бляшку) ведет к омертвению участка органа с нарушенным кровообращени­ем, т.е. к инфаркту.