Ритмаларнинг электр ўтказувчанлиги. Режа

Анамал (патологик) автоматизм
Юрак мушаклари зарарланиши ёки ишемиясида, САТ фаоллашганда катехоламинлар таъсирида мухитда Са²⁺ ионлари концентрацияси ошганда АВ бирикма хужайралари ва Гис- Пуркинье толалари автоматизмини патологик фаоллашиши кузатилади. Бу ҳолларда II ва III тартибдаги автоматизм марказлари вақтинча ритм бошқарувчисига айланади.
Бир қатор ритм бузилишлари жумладан, бўлмачалар тахикардияси, тезлашган қоринчалар ва АВ – бирикма ритми ҳамда қоринчалар тахикардияси асосида анамал (патологик) автоматизм ётади.
Триггер фаоллик
Импульсларни триггер фаоллиги реполяризация фазасида асосий ХП (“эрта” деполяризациядан кейин) вақтида ёки у тугаган заҳоти, яъни 4 якуний ХП (“кеч” деполяризациядан кейин) даврида қўшимча мембрана потенциали осцилляцияси пайдо бўлиши билан боғлиқ. Агар деполяризациядан кейинги амплитуда қўзғалиш чегарасига тенглашса, янги қайта қўзғалиш ХП хосил бўлади ва у ўз навбатида кейинги қайта қўзғалиш ХП ни юзага келишини сабабчисига айланади (3.4). Ушбу эктопик ритм ҳосил бўлиши у ёки бу даражада дастлабки ХП боғлиқ ҳолда мембрана потенциали осциляциясини чақирганлиги сабабли триггер (номаълум) механизми деб аталади. Юрак ҳужайраларида Са²⁺ ионларини тўпланишига олиб келадиган барча ҳолатлар қўшимча мембрана потенциали осцилляциясининг асосий сабабчиси бўлиши мумкин. ХП ни 2 ва 3 фазаси вақтида, яъни дастлабки реполяризацияси жараёни тугамасдан (эрта) кейинги деполяризация юзага келади. Улар одатда қуйидаги иккита шарт бажарилганда хосил бўлади:

• 
  Реполяризация жараёни анча секинлашганда (ЭКГ да Q- Т оралиқни узайгани кузатилади);
  
• 
  Асосий ритм камайганда.
  

Эрта реполяризация туғма ёки орттирилган “Q – Т оралиқни узайиши” синдромида, ҳамда ҳужайра ичида К+ концентрацияси камайганда юзага келади. Эрта триггер фаоллик механизми “пируэт” туридаги қоринчалар тахикардиясини юзага келтириши мумкин.
Кечки (ушланиб қолган – кейинги) деполяризация асосий ХП реполяризацияси тугагандан кейин яъни уни 4 фазасида ҳосил бўлади. Улар катехоламинларни юракка ортиқча таъсири натижасида, миокардда ишемия кузатилганда ва юрак гликозидларидан заҳарланишда кузатилади. ЮҚС тезлашиши, масалан ЮИК билан оғриган беморда жисмоний зўриқиш кечки деполяризацияни юзага келтиради.

1.