T. C. Sağlik bakanliğI İstanbul eğİTİm araştirma hastanesi ÜÇÜNCÜ genel cerrahi kliNİĞİ
Download 333.17 Kb. Pdf ko'rish
|
- Bu sahifa navigatsiya:
- 2.3.1. Özofagus Anastomoz Kaçakları
- 2.3.2. Mide-Duodenum ve Safra Yolu Anastomoz Kaçakları
- 2.3.3. İnce Barsak Anastomoz Kaçakları
- 2.3.4. Kolon Anastomoz Kaçakları
- 2.4.1.2. Sistemik Faktörler
|
2.2.2. Lokal Etkenler Bu etkenler doğrudan barsak ile ilgilidir. Kolonun kollateral dolaşımı büyük arterler seviyesindedir. Bu yüzden büyük arterlerden birinde kan akımının yeterli olmaması kolaylıkla beslenme bozukluğuna neden olur (20,21). Kolonun içeriğinin çok septik olması da önemli rol oynar. Özellikle kolon temizliğinin iyi yapılmamaş olduğu olgularda kontaminasyon çok kolay olmaktadır (19). Anastomoz hattının beslenmesi, anastomoz hattındaki gerilim, anastomoz hattında hematom, dikiş materyalleri, cerrahi teknik, barsağın hazırlanma şekli ve barsaktaki primer patoloji anastomoz iyileşmesini etkileyen diğer lokal etkenlerdir (22,23). Tüm bu etkenlerin içinde en önemlisi cerrahi tekniktir. Kullanılan teknik barsak uçlarının tam adaptasyonunu sağlamalı, dikiş hattında gerilim ve beslenme bozukluğuna neden olmamalıdır (24).
Neden ne olursa olsun, barsak muhtevasının sızması bir dizi olayın başlamasına yol açar; lokalize enfeksiyon, abse oluşumu, fistül gelişmesi vs. tedavinin planlanmasında fistül debisinin miktarı çok önemlidir. Buna göre 24 saatte: •
•
200-500 ml olan fistüller orta debili •
>500 ml olan fistüller yüksek debili olarak sınıflandırılmışlardır. 5
Özofagus Anastomoz Kaçakları Özofagus anastomozlarından olan kaçakların tanısı için çekilen düz filmlerde trakea ile omurga arasındaki mesafenin belirgin şekilde arttığı, mediastinal veya servikal amfizem oluştuğu, mediastinumun genişlediği, plevral efüzyon veya pnömotoraks meydana geldiği görülür. Suda eriyen kontrast madde ile çekilen pasaj grafilerinde kaçağın lokalizasyonu saptanır. Gerektiğinde özofagus içine metilen mavisi verilerek özofagoskopi ve bronkoskopi yapılır (25). Özofagus kanseri ameliyatlardan sonra anastomoz kaçağı oluşumunda; özofafus serozasının olmayışı, kanlanmanın yetersizliği ve anastomoz hattında gerginlik çok önemli faktörlerdir. Kaçak iyi sınırlı mediastinal cep ve perianastomotik divertikül şeklinde radyolojik görüntü verebilir. Kaçağın bu şekilde küçük olduğu vakalarda ağrı az ve sepsis bulguları yoksa; ağızdan gıda alımı kesilip nazogastrik dekompresyon, geniş spektrumlu antibiyotikler eşliğinde parenteral veya feeding jejunostomi yoluyla enteral beslenme yeterli olur. Anastomoz kaçağından gelen içeriğe bağlı intratorasik birikim toraks tüpüyle drene edilir. Ancak toraks grafisinde sıvının boşalmadığı görülür ve sepsis bulguları artarsa torakotomi yapılarak abse drene edilip anastomoz bozulur, servikal özofagostomi ve gastrostomi yapılır. Daha sonra sepsis ortadan kalktıktan sonra rekonstrüksiyon uygulanır (26,27).
6
Mide-Duodenum ve Safra Yolu Anastomoz Kaçakları Mide, duodenum veya safra yolu ameliyatlarından sonra oluşan anastomoz kaçaklrının tanısı için hastaya ağızdan suda eriyen kontrast madde verilerek üst gastrointestinal sistem görüntülenir (26). Bu hastalarda ciddi sıvı ve elektrolit kaybına bağlı bozukluklar ortaya çıkabilir, özellikle treitz ligamanına yakın kaçaklarda tablo daha da ağırlaşır. Hastanın kalp atım hızı, kan basıncı, santral venöz basınç ve idrar çıkışı izlenerek kayıplar belirlenir. Kan biyokimya değerleri, osmolarite ölçülmeli ve anemi varsa eritrosit süspansiyonu ile tablo düzeltilmeli. Daha sonra TPN ile destek sürdürülebilir (27). Enterokutanöz fistül oluştuğunda sadece TPN ile yapılan nonoperatif tedavi ile zaman içinde %60-75 oranında spontan kapanma sağlanmaktadır (25). Somatostatin analoglarının fistül debisini azalttığı gösterilmiş olup, nonoperatif tedavide yarar sağlayabilir. Ancak hiçbir prospektif çalışmada fistül kapanma hızının arttığı gösterilememiştir (25,26,27). Peptik ülser hastalığına bağlı gastroduodenal fistüller hidrojen iyon reseptör blokerlere ve uygun nutrisyonel desteğe cevap verebilir. Gastroduodenal fistüllerin çoğu ameliyat sonrası dönemde anastomoz kaçağına bağlı olup cerrahi tedavi üç ana başlıkta toplanır. Bunlar; 1- Eksklüzyon 2- Rezeksiyon 3- Kaçak olan yerin kapatılması. Fistülün eksklüzyonu genelde genel durumu çok bozuk olanlar için tercih edilir. Bununla kontrolsüz anastomoz kaçağı kontrollü hale getirilir, daha sonra ikinci bir girişim planlanır (26). Anastomoz kaçağının olduğu yerin rezeksiyonu ve yeni bir anastomoz yapılması en tercih edilen yöntemdir. Ancak anastomoz yaplacak yerde kontaminasyon mevcutsa yada iskemi veya gerginlik söz konusu ise bu teknik uygulanmamalıdır. Eğer gastrektomi ve Billroth-1 ameliyatından sonra anastomoz kaçağı meydana gelmişse, anastomoz Billroth-2 şekline dönüştürülmelidir. Anastomoz kaçağının kapatılmasının uygun olduğu hallerde serozal yama veya Roux-N-Y anastomozu tercih edilmelidir (25).
7
İnce Barsak Anastomoz Kaçakları Ameliyat sonrası ince barsak fistülleri en çok barsak rezeksiyonu sonrası anastomoz kaçaklarına bağlı gelişir. Diğer önemli spontan fistül nedenleri; inflamatuar barsak hastalığı, radyasyon, divertiküler hastalık, iskemi ve malign hastalıklardır. Batı ülkelerinde en sık neden Crohn hastalığıdır (25,26,27). İnce barsak fistüllerinin tanısı için eksternal fistüllerde fistülografi, internal fistüllerde üst ve alt gastrointestinal pasaj grafileri ve endoskopi uygulanır. Abse kavitesi şüphesinde USG, BT ile lokalizasyon belirlenir (27). Bu tip fistüllerde tedavi fistülün lokalizasyonu, fistülün nedeni, hastanın nutrisyonel durumu, fistül debisi ve sepsis mevcudiyetine göre belirlenir. Tedavide amaç drenaj, sepsisin ortadan kaldırılması, sıvı-elektrolit dengesizliklerinin düzeltilmesi, cilt bakımının sağlanması, TPN ve somatostatin ile katabolik faz gelişimini en aza indirgemektir. Fistül ne kadar proksimalde ise debi ne kadar yüksekse, sıvı-elektrolit kaybı o oranda fazla olmaktadır. 4-6 haftalık konservatif tedavi, barsak istirahati, TPN, somatostatin desteği ve sepsis kontrolü ile %30 oranında spontan kapanma sağlanmaktadır. 4-6 haftanın sonunda düzelme sağlanamayan hastalarda rezeksiyon düşünülmelidir (25,27). 2.3.4. Kolon Anastomoz Kaçakları Bu kaçakların oluşumuında anastomoz hattında gerginlik, yetersiz kanlanma, hastanın diabetik olması veya kortizon kullanması yada genel durumun bozuk olması gibi lokal ve sistemik faktörler rol oynar. Anastomoz defekti küçükse perianastomotik infeksiyon sınırlı kaldığından hastada ateş, lökositoz, karın ağrısı ve bulantı şeklinde klinik tablo ortaya çıkar. Tanı için suda eriyen opak madde rektal yoldan verilerek tomografi eşliğinde kaçak saptanır. Bu tür hastalarda cerrahi işleme gerek kalmadan antibiyotik ve destek tedavisi ile bir hafta içinde düzelme sağlanır (26).
8 Sağ, sol ve transvers kolon anastomozlarından olan kaçaklar aspirasyon, lavaj, drenaj ve kolonun eksteriorizasyonu ile tedavi edilir. Aşağı anterior rezeksiyondan sonra oluşan büyük kaçaklarda ise anastomoza en yakın yerden proksimal saptırıcı kolostomi yapılır. Anastomozun tam kat ayrıldığı durumlarda aynı şekilde drenaj ve sonrasında Hartmann prosedürü ile tedavi uygulanır (26,27). 2.4. YARA İYİLEŞMESİ Yara, hücresel ve anatomik devamlılığın bozulması olarak tanımlanabilir. Yara iyileşmesi ise bu devamlılığın yenilenmesidir (28). Yara iyileşmesinin açıkca anlaşılabilmesi cerrahi uygulamaya akılcı bir yaklaşım için önemlidir (29). Hipokrat “iyileşme bir zaman meselesidir, ancak bazen de imkan meselesidir” demiştir. Artık yara iyileşmesini çözecek ve anlayacak imkanlarımız bulunmaktadır (30). Yara iyileşmesi, yaralanma anından itibaren başlayan, lokal yara reaksiyonları ile belirlenen, birbirini takip eden ve içiçe geçmiş beş evrede incelenir (31,32,33). Yara iyileşmesi fazları: 1- İnflamasyon 2- Fibroblast proliferasyonu (fibroplazi) 3- Damar proliferasyonu (anjiogenesis) 4- Bağ dokusu sentezi 5- Epitelizasyon ve remodeling Yara iyileşmesi travmadan hemen sonra başlar. Travma dokunun yapısını bozar, kanamaya neden olur ve bunu hemostaz izler. Koagülasyon trombinin etkisi altında fibrinojenin fibrine dönüşmesi ile gerçekleşir. Koagülasyon, bir reaksiyonlar zinciridir. Her reaksiyonda aktif olmayan prekürsör bir protein aktif bir enzime dönüşür ve bu yeni oluşan enzim bir diğer proteini aktive eder ve bu olaylar fibrinojenin fibrine dönüşümü ile sonlanır. Koagülasyon ekstrensek ve intrensek olmak üzere iki yolla aktive olur. Ekstrensek sistemde aktivasyon, doku harabiyeti sonucunda açığa çıkan doku sıvısı veya dokuda bulunan bir lipoprotein olan tromboplastin aracılığı ile olur ve on saniye içinde pıhtı oluşur. İntrensek sistemin aktivasyonu için, endotel olmayan bir yüzeyle (kollajen gibi) temasa gerek vardır ve pıhtı oluşumu yaklaşık on dakika sürer (34). 9 Pıhtı özellikle içerdiği fibrin nedeniyle bir örtü görevi görür. Bu yolla kontaminasyon ve vücut sıvısı kaybı önlendiği gibi hücre gelişmesi için uygun ortam da sağlanmış olur (35). Koagülasyon sırasında hücresel bir cevap görülür. Trombositler trombin ve kollajen ile birlikte koagülasyonu tamamlarlar. Trombositlerin kollajen fibrillerine adezyonu trombosit kümeleşmesine neden olur ve bu şekilde trombositler reversibl şekilden irreversibl şekle dönüşürler. Trombositlerden salgılanan ADP, seratonin, adrenalin gibi maddeler reaksiyonun sürmesini ve trombosit plağının genişlemesini sağlarlar. Trombositler fibrini mekanik etkilere ve fibrinolizise daha dayanıklı kılarak fibrin ağı oluşumunada katkıda bululnurlar (36). Fibrin yıkım ürünleri lokal nötrofillerin kemotaksisine neden olduğundan fibrin yara iyileşmesinin temel maddelerinden biridir. Fibrin makrofajları da aktive eder (37). İnflamatuar faz, travmadan hemen sonra başlar ve 4-5. güne kadar devam eder. Bu faz yara iyileşmesinin vital bölümüdür. Lokal nötrofiller birkaç saat içinde artarlar. Lokal nötrofillerin asıl görevi yaralı dokuyu uzaklaştırmak ve hücre debrislerini fagosite etmektir. Nötrofillerin bu göçüne esas olarak, çökerek kümelenen trombositlerden salgılanan kemotaktik maddeler veya plazma komponenetleri (proteaz, fibrinopeptid A) neden olur. Birkaç gün sonra inflamatuar fazın en önemli komponenti olan monositler göç ederler ve makrofajlara dönüşerek 4-5. günde maksimuma ulaşırlar (38). Makrofajların çeşitli işlevleri vardır. Gustafson’a göre bu işlevler; koagülasyonun düzenlenmesi, fibrinolizis, doku debrisleri, bakteriler ve hücrelerin eliminasyonu ile fibroblast aktivitesinin düzenlenmesidir (39). Makrofajların en önemli görevleri fibrini fagosite etmek ve fibroblast ile endotelial hücre proliferasyonunu sağlayan büyüme faktörlerini salgılamaktır (40,41). Yara makrtofajlarının anjiogenezisi başlattıkları gösterilmiştir (23,42). 10 Makrofajlar yarada sadece neovaskülarizasyondan değil, aynı zamanda kollajen sentezinin stimülasyonundan da sorumludurlar. Kollajen sentezi için fibroplaziye gerek vardır. Burada makrofajdan salgılanan fibroblast growth faktörü önemli rol oynamaktadır. Eğer anti makrofaj serum ilave edilirse yara iyileşmesi ciddi olarak gecikir. Öbür yandan makrofajların aktivasyonlarının uzaması (endotoksin, bakteri ürünleri) aşırı fibroplaziye ve kollajen birikimine neden olur ve bu da fibrozisle sonuçlanır (23). Yara iyileşmesinin hücresel fazında trombositler fibrinle birlikte önemli bir rol oynarlar. Trombinle aktive olan trombositler, fibroblastlar ve düz kas hücreleri için bir mitojen (trombositlerden salgılanan büyüme faktörü) salgılarlar ve kollajen sentezini stimüle ederler. Kollajen, fibroblastların endoplazmik retikulumunda yapılır ve ekstraselüler alana salgılanır. Fibroplazi ve kollajen sentezi travmanın ardından ilk 24 saatte başlar. Trombositler aynı zamanda neovaskülarizasyonu da aktive ederler (43). Granülasyon dokusu epitelyal orjinli olanlar hariç tüm dokuların iyileşmesinde anahtar konumundadır. Granülasyon dokusu esas olarak makrofajlar, endotelyal hücreler ve fibroblastlardan olşur. Granülasyon dokusunun oluşumu temelde fibroblastların proliferasyonu ile olur. Proliferasyon makrofajlar tarafından salgılanan bir madde (büyüme faktörü) ile stimüle edilir. Makrofajlar bu nedenle inflamatuar reaksiyonun önemli bir parçasıdır. Deney koşullarında kortikosteroidlerin ilavesi, hücresel infiltratta monosit ve makrofaj sayısının belirgin şekilde az olmasına neden olur. Makrofajların azlığı, kollajenin az birikmesine ve neovaskülarizasyonun inhibisyonuna neden olur (44). Biriken kollajenin miktarı kollajenin yapısında bulunan bir aminoasit olan hidroksiprolin miktarlarının ölçülmesiyle saptanır. Fibroblastlar travmadan sonraki ilk üç günde prolifere olurlar. Neovaskülarizasyonla bağlantılı olarak fibroblastlar, kollajen ve nedbe dokusunun ara maddesi olan proteoglikan sentezinde dominant hücre konumundadırlar. Fibroblastlar kollajen ağını saran ve koyu kıvamlı bir jel şeklinde basınç yükünü absorbe eden glikozaminoglikanların yapımından da sorumludurlar (45,46).
11
Yara İyileşmesini Etkileyen Faktörler 2.4.1.1. Lokal Faktörler •
Ateroskleroza sekonder periferik arterlerde tıkayıcı hastalık •
Vaskülit-Venöz yetmezlik •
Uzun süreli basınç •
Doku fibrozis •
Yabancı cisim 2.4.1.2. Sistemik Faktörler •
Beslenme •
Yaş •
İlaçlar (kemoterapötikler, glukokortikoidler…) •
İskemi •
Sigara •
Radyasyon •
Ödem •
Diabet •
İmmun yetmezlik •
Multipl travma •
Şok - Sepsis - Asidoz •
Renal yetmezlik, Üremi •
Karaciğer hastalığı ve/veya yetmezliği (28,29,33). 12
GASTROİNTESTİNAL SİSTEMDE YARA İYİLEŞMESİ Günümüzde gastrointestinal sistem ameliyatları cerrahi ameliyatlar arasında en sık yapılanlardır. Gastrointestinal anastomoz iyileşmesine etki eden lokal ve sistemik faktörler hakkında bilgimiz artsa da anastomotik kaçak ve ayrılma yüksek mortalitesi olan sık ve ciddi problemlerdendir (47). Birçok cerrahi merkezde yapılan klinik çalışmalarda kolon anastomozu kaçak oranı %5-69 arasında bildirilmiştir (31,48,49). Sonuçların bu kadar farklılık göstermesinin nedeni; değerlendirmede kullanılan değişik kriterlerdir. Klinik belirti vermeyen ve tedavi gerektirmeyen küçük kaçaklar ancak titizlikle aranırsa ortaya çıkabilir (31,50-52). Günümüzde cerrahi teknik ve anestezideki gelişmeler, geniş spektrumlu antibiotiklerin kullanımı, preoperatif hasta hazırlığı ve postoperatif hasta bakımının önem kazanmasıyla birlikte morbidite %9, mortalite %3-5 düzeylerine inmiştir (31,48,53-55). Sağlam gastrointestinal sistemde gerilim gücünün çoğunu submukoza sağlar ve anastomoz yapılmış barsak uçlarını biraraya getiren dikişleri tutabilecek güce sahip asıl katman submukozadır (31,47,56). Submukoza başlıca kollajen ve elastik liflerden oluşur ki; %68’i tip1 kollajen, %20’si tip 3 ve %12’si tip 5 kollajenden meydana gelir (47). Herrmann ve ark. kolon anastomozu iyileşmesinin histolojik açıdan birbiri içine girmiş üç evrede incelenebileceğini ileri sürmüşlerdir (57): Evre I: 0-4 gün, inflamasyon ve ödem evresi. Evre II: 3-14 gün, proliferatif fibröz onarım evresi. Evre III: 10-180 gün, reorganizasyon ve remodeling evresi. Bazı farklar olsada, barsak anastomozlarının iyileşmesi temelde yara iyileşmesi ilkelerine uygun olarak gerçekleşir.
13 Başlangıçtaki hematom ve vazokonstrüksiyonu, vazodilatasyon ve kapiller permaibilitedeki artış izler (31,32,47). İlk dört günde inflamasyon ve ödem mevcuttur. 24- 48 saat içinde invagine olan mukoza ve submukozada yaygın inflamatuar yanıt gelişir ve bu kısım nekroze olarak lümene düşer. İnvagine edilen kısım küçükse primer iyileşme görülür. Bu bulgular anastomozu aşırı inverte etmekten kaçınmak gerektiğini gösterir (31,56). Mukozal eversiyon ve inversiyon bu işlemi geciktereceği için barsak duvarı tam olarak karşı karşıya getirilmelidir (57). Kaçak riskini azaltmak için serozanın da düzgün bir şekilde yaklaştırılması gerekmektedir (58-60). Dördüncü güne doğru intestinal anastomoz bölgesinde granülasyon dokusu oldukça yoğundur. Postoperatif 3-5. günlerde anastomoz hattında daha fazla olmak üzere tüm kolonda kollajenolitik aktivite artar. Anastomoz kaçağı açısında en riskli dönem olarak kabul edilen bu dönemde, anastomoz dayanıklılığı konulan dikişler ve anastomoz çevresindeki submukozanın bu dikişlerin gerilimini karşılayabilmesine bağlıdır (32,56,61- 66). Postoperatif ikinci haftada kollajen sentezi ön plana çıkar (65). Postoperatif dördüncü günden başlayarak anastomozda güçlü kollajen uyarımı başlamıştır ve izleyen hergün yara kuvveti artar. Postoperatif yedinci günde normalin %50-60’ına, onuncu günde %100’üne ulaşır (56,67,68). Birinci haftada mukoza epiteli proliferasyonu ve submukozal vasküler proliferasyon izlenir (69). Remodeling döneminde granülasyon dokusu azalarak yerini düzenli hücre sıralarına, düz kas hücrelerine ve normal dokuya bırakır. Bu evre 10- 180 gün arası bir süreyi kapsayabilir (32). Anastomoz bütünlüğü, kollajen sentezi yıkımı arasındaki hassas dengeye dayanır. Bu denge anastomoz komplikasyonlarına neden olan çok sayıda faktörden etkilenir (31).
14
ANASTOMOZ İYİLEŞMESİNİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER Kolon anastomozunun iyileşmesinde etkili olan faktörler tablo 1’de gösterilmiştir (28, 31, 32, 47, 56).
Yeterli kanlanma
Malnütrisyon Anastomozda gerginlik olmaması
Şok, sepsis, asidoz Sağlıklı doku uçları Hipovolemi
Bakteriyel kontaminasyon Bazı İlaçlar (steroid, NSAİD, KT...) Distal tıkanıklık Kan
transfüzyonu Radyasyon hasarı
İmmun yetmezlik Barsak hazırlığı ve antibiyotik kullanımı Habis hastalıklar Hipertermi Karaciğer yetmezliği Cerrahi teknik ve dikiş materyali
Sarılık Lokal infeksiyon
Obezite Hematom Anemi
Yabancı cisimler
Vitamin ve/veya mineral eksikliği Mekanik travmalar
Hipoksi Aşırı mobilizasyon
Üremi, Diabet 15 Kolonun anastomoz için hazırlanması esnasında kaba ve fazla immobilizasyonu, hemostaz için aşırı koter kullanımı, kontaminasyonun engellenmesi için konulan klemplerin uzun süreli ve fazla sıkı tutulması, sıkı dikiş ve staplerler kritik damarları hasarlayabilir ve dokuda iskemiye neden olabilir (60,70). Mobilizasyon yetersiz olduğunda ise anastomozdaki gerilim anastomoz perfüzyonunu bozabilir ve inflamatuar hücre infiltratları artar. Lokal mikrosirkülasyondaki gerilim en az kolonda tolere edilir (71,72). Yeterli oksijen dağılımı kollajen sentezi sırasında lizin ve prolin hidroksilasyonu için gereklidir (29,73,74). İskemik dokular zayıf iyileşir ve kolaylıkla infekte olur. Oksijen basıncı 55mmHg altındaki dokularda kaçak oranı %10’dur, 25mmHg ve altındaki değerlerde ise iyileşme mümkün değildir (75,76). Gastrointestinal sistemde radyoterapinin uzun dönem etkileri arasında fibrozis, striktür formasyonu ve endarteritis obliteransa sekonder iskemi yer alır (47). Preoperatif irradiasyon ile kombine lokal hipertermi, ekstraperitoneal kolonik anastomozlarda iyileşmeyi geciktirir (77). Kolon ameliyatlarından önce, ameliyat sırasında kirlenmenin ve kolon florasının azaltılması için yapılan mekanik barsak temizliğinin ve beraberinde antibiyotik kullanılmasının anastomoz kaçağı sıklığını önemli ölçüde azalttığı kanıtlanmıştır (78-80). Dikişler kenardan uygun uzaklığa konulmalı ve düğümler dokuyu sıkıştırmadan/büzmeden güvenli şekilde bağlanmalıdır (81,82). Anastomoz tamamlandıktan sonra lümen açıklığı, doku kenarlarının canlılığı kontrol edilmeli, gerilim, torsiyon ve distal obstrüksiyon olmadığından emin olunmalıdır (47). Everting anastomozlarda kaçak riski yüksektir ve daha çok adezyon oluşumuna sebep olur, fakat stenoz insidansı daha azdır (47,59,83,84). İki kat dikiş iyileşmenin erken döneminde ekstra dikiş materyali ve inverte dokuda iskemi nedeniyle inflamatuar cevabı arttırırlar. İnflamatuar fazda daha fazla kollajen yıkıldığı için anastomozlar daha zayıf olur. Tek kat dikişi savunanlar da bu yöntemle doku kenarlarına daha az zarar verildiğini ve daha geniş lümen kaldığını öne sürerler (47).
16 Hawley’in tavşanlarda sol kolon anastomozu iyileşmesi üzerine yaptığı bir çalışmada, devamlı dikişlerin kullanıldığı deneklerde mortalite ve barsak obstrüksiyonunun yüksek sıklıkta olduğu görülmüştür. Jiborn ve ark. sıçanlarda yaptıkları deneysel çalışmada, kolon anastomozlarında devamlı dikiş tekniğinin kullanılmasının, tek tek dikiş tekniği kullanılmasına göre daha yüksek oranda anastomoz komplikasyonuna yol açtığını ve kollajen yıkımını arttırdığını bildirmişlerdir (61). Tüm bunlar göz önüne alındığında, kolonda seroza, kas ve submukoza tabakalarından geçerek mukozayı lümene doğru çeviren, ayrı ayrı dikişlerle, tek kat üzerinden yapılan anastomoz tekniğinin en güvenli teknik olduğu söylenebilir (31). Stapler anastomozları daha geniş stoma oluşturur, daha az travma, adezyon ve inflamatuar cevap meydana getirir. Ancak staplerde doku uçlarını çekerek gerilim oluşturma ve doku kenarlarına kan akışına izin veren “B” şekilli staplere bağlı olarak anastomoz hattından kanama riski vardır (47). İdeal dikiş materyali, anastomotik bütünlük sağlanıncaya kadar gücünü korumalı, minimal doku reaksiyonu oluşturmalı ve infeksiyonu önlemelidir. Ayrıca düğüm güvenliği de iyi olmalıdır (85,88). Lokal infeksiyonlar anastomoz kaçaklarının en önemli nedenlerinden biridir. Kolon florasının zengin oluşu ve operasyon sırasında çevresel bulaşmalar olması lokal infeksiyonun nedeni olarak gösterilmektedir (87,88). İnfekeksiyon yara dokusunda kollajenaz aktivitesini arttırarak kollajen miktarında azalmaya neden olur (62,89,90). Karın travması ve geniş doku diseksiyonu ile yapılan anastomozlarda peritonun bakteriyel kirlenmeye karşı koruyucu özelliği bozulduğundan, infeksiyon ve kaçak oranı artmaktadır (32). 17 Drenler, infeksiyona neden olabilecek sıvıları boşaltırlar. Ancak organizmalar için peritoneal kaviteye dışarıdan retrograd bir yol oluşturdukları gibi, anastomoza mekanik travma yapabilir, adezyon oluşumunu uyarabilir ve hastaya ağrı verebilirler (47). İntestinal operasyonlar sırasında gerek barsak içeriğinin karına boşalmasına ve karnın kontaminasyonunu engellemek, gerekse kesilen barsak duvarından kanamayı önlemek için kullanılan klempler de hem mekanik travma oluşturarak, hem de lokal iskemi oluşturarak barsak beslenmesini bozabilir. Sadahiro ve ark. geleneksel klemplerin barsağın merkezine, kenarlara göre yaklaşık yedi kat daha fazla baskı yaparak dokularda hasar oluşturduğunu saptamış, bunun üzerine iç yüzeylerine silikon elastomer uyguladığı klempler geliştirerek, barsağın her bölümüne ve mezentere eşit ve yeterli basıncın uygulanmasını, böylece barsakta minimal hasar oluşmasını sağlamıştır (91). Kan transfüzyonları immun cevabı baskılar ve infeksiyona yatkınlığı arttırır. İntraperitoneal sepsis insidansını arttırarak kolon anastomozu iyileşmesini bozarlar. Abdominal sepsis varlığında primer anastomozdan kaçınmak gerekir (47). Anastomotik dokunun kollajen sentez kapasitesi sepsiste belirgin olarak azalır (92). Kemoterapötikler, fibroblast proliferasyon inhibisyonu ile veya doğrudan kollajen sentezini azaltırlar. Nötropeni ise yara infeksiyonuna sebep olabilir ve yara iyileşmesinin inflamatuar fazını uzatır (29). NSAİD’ler ilk üç günde kollajenolizi azaltırlar. Kortikosteroidler, nitrojen düzeyini azaltarak büyümeyi ve bağ dokusu metabolizmasını baskılarlar. Bu etkileri kollajen sentezinin ve fibroblast proliferasyonunun baskılamasına bağlıdır. Ayrıca kortikosteroidler antiinflamatuar etkileri ile hücresel fonksiyonlarıda baskılarlar. Sonuç olarak yara iyileşmesini geciktirirler (32). Ciddi malnütrisyon karın ve cilt yaralarının gücünde azalmaya neden olur, fakat kolon anastomozlarındaki güç değişikliği daha azdır. Bazı otörler viseral kollajenin, deri veya pariyetal doku kollajeninden daha fazla korunduğunu bildirmektedir (29). İmmun sistemi baskılanmış kişilerde inflamatuar fazda polimorf nüveli lökositlerin yokluğu, yara infeksiyonuna neden olabilir ki bu inflamatuar fazı uzatarak yara iyileşmesini geciktirir. Hipovolemi, doku perfüzyonunu azaltarak iyileşmeyi olumsuz etkiler (32). 18 Schrock, Deveney ve Dunphy ameliyat sırasında 15 dakikalık hipotansiyonun anastomoz bozulması riskini arttırdığı bildirmişlerdir (49). Kolon cerrahisi genellikle ileri yaşlarda yapılmakta ve bu da anastomoz kaçağı riskini arttırmaktadır. Kollajen sentezi ve yara iyleşmesi için gerkli olan C ve E vitaminleri, demir ve çinko eksikliklerinde de iyileşme bozulur (32). Hiperbarik oksijen kullanılarak yapılan bir çalışmada, oksijen tedavisinin reepitelizasyonu normal dokuda olduğu gibi iskemik dokuda da hızlandırdığı bildirilmiştir (93). Growth hormon anabolik etki yaparak ve makrofajları uyararak anastomoz iyileşmesini hızlandırır. Epidermal growth faktör (EGF) gibi büyüme faktörleri de fibroblast proliferasyonunu uyararak kollajen sentezini arttırır (32). Diabet, inflamasyonda rol alan nötrofil, makrofaj ve lenfosit fonksiyonunun bozulmasına, fibroblast proliferasyonunun azalmasına, mikrovasküler dolaşım bozukluğu nedeniyle kan akımı azalmasına yol açar. Bu da yara iyileşmesini olumsuz etkilemektedir (94). Habis hastalıklar, katabolik etkileri nedeniyle iyileşmeyi geciktirirler. Üremi, sarılık gibi yandaş hastalıklar ve protein sentezinin bozulduğu karaciğer yetmezliği de anastomoz iyileşmesini bozmaktadır (32). Schrock ve arkadaşlarına göre elektif koşullar altında her iki segmenti de iyi hazırlanmış sağlıklı kolon yönteme uygun olarak anastomoz edildiğinde infeksiyon ve diğer kötü etki edici faktörler de bulunmuyorsa tüm olguların %98’inin klinik olarak saptanabilen kaçak olmaksızın iyileşeceği beklenir (49).
Download 333.17 Kb. Do'stlaringiz bilan baham: 
|