Таълим вазирлиги гулистон давлат университети


Download 0.57 Mb.
bet13/45
Sana25.04.2023
Hajmi0.57 Mb.
#1397446
TuriЛекция
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   45
Bog'liq
Таълим вазирлиги гулистон давлат университети

LzBS + + LzDS + Lzq



+ + Lzq + + +


Мутант Ёввойи типдаги
Фенотип фенотип


2-асосий савол бўйича дарс мақсади: генетик жараёнларнинг молекуляр механизмини тушунтириш


2-саволнинг баёни:
Ҳужайра назариясинингг кашф этилиши билан ҳар бир организм ҳужайрадан тузилган эканлигини исботланди. Ҳужайра ядродан, ядро эса хромосомалардан, хромосомалар эса ДНКдан, ДНК эса генлардан тузилган эканлиги фанга маълум бўлди. Ушбу кашфиётлар классик генетикадан молекуляр генетикага ўтишга асосий сабаб бўлди. Албатта, молекуляр генетиканинг энг элементар объекти ДНК ва унинг тузилишини ўрганишга асосланган. Кейинги йилларда олиб борилган тадқиқотлар шуни кўрсатдики, ДНК қўш спирал тузилишга эга бўлиб, интерфаза даврида икки марта кўпайиб, ирсий маълумотлар она ҳужайрадан қиз ҳужайрага тўлиқ ўтиши аниқланди.
ДНК нинг яна муҳим хусусиятларидан бир репликацияланишидир. Репликация бу ДНКнинг икки марта кўпайишидир. Репликация жараёни генлар детерминацияси билан бошқарилади. 1963 йилда Ф.Жакоб ва Бреннгер бактериялар, вируслар хромосомаларининг генлар блокидан ташкил топганлигини аниқлашди. Ушбу организмларда репликация автоном ҳолатда содир бўлиб, бу жараён репликон деб номланди. Демак, ушбу организмлардаги ДНК нинг махсус бўлагини репликонлар деб аташ мумкин. Ген репликатор ген –инициатор назоратида бўлади. Эуакариотларда ДНК молекуласи катта бўлиб, прокариотлардан фарқ қилади. Бундай ҳолатда ДНКнинг репликацияланиши анча қийин бўлади. Шу сабабдан эукариотлар хромосомаларининг ҳар бирида ўзига хос репликацияланиш содир бўлар экан, яъни ҳар бир хромосома чегарасида репликациянинг эрта кеч ҳолатлари мавжуд.
Генетик материалларнинг барқарорлиги организм белги ва хусусиятларини бир хилда сақлашга имконият беради. Ташқи омиллар таъсирида содир бўлган ўзгаришлар, масалан, ультрофиолет нурлар таъсирида содир бўлган ўзгарувчанликни организм яна қайта тиклаш қобилиятига эга. Бу жараён репарация ёки ўз-ўзини тиклаш ёки даволаш деган маънони билдиради.
Рекомбинация ҳодисаси ёрдамида организмда генлар алмашинуви содир бўлиб, янги комбинациялар пайдо бўлиши мумкин. Бундай ҳодиса кроссинговер таъсирида ҳам содир бўлади. Биз олдинги дарсларда кроссинговер ҳодисаси хромосомаларда содир бўлишини кўриб чиққан эдик. Кейинги йилларда олиб борилган тадқиотлар шуни кўрсатдики, кроссинговер ДНК молекуласида содир бўлар экан. Бу тўғрида ҳар хил қарашлар мавжуд. Улардан бири «Узилиш ва қайта бирлашиш» гипотезаси ҳозирги кунда эътироф қилинмоқда. Ушбу гипотеза бўйича кроссинговер ДНКда унинг синтез қилиниши даврида содир бўлар экан. Кроссинговернинг молекуляр механизмини ўрганишга оид олиб борилган тажрибалар шуни кўрсатдики, биринчи навбатда ДНКнинг иккита хроматидлари ўзаро яқин бўлган жойларидан иккига ажралади. Ҳосил бўлган иккита хроматидлар бошқа хроматидлар билан боғланади. Бу жараёнда хроматид ипларининг 180 градусгача бурилиши ҳам қайд этилади. Умуман олганда, кроссинговер натижасида рекомбинацияга учраган ва учрамаган хромотидлар ҳосил бўлади. Ушбу жараёнда репарация ферментлари иштирок этиб кроссинговер жараёнининг аниқ ўтишини таъминлайди
А В





а в
Генда содир бўлган мутация жараёни сайд деб номланади. Бундай ҳолатда ген нуқталарида ўзгариш содир бўлади. Ген ичидаги кроссинговер натижасида ҳар хил сайдлар битта генга бирлашиши ёки тарқалиб кетиши ҳам мумкин. Ген ичидаги мутация 4 хилда бўлади. 1.ДНК молекуласининг азотли асосларидаги ўзгариш. Масалан АТ, АТ мутация таъсирида АТ, ГЦ. 2. Генетик код таркибидан бирон бир азотли асосларнинг узилиб қолиши Масалан АТ, ГЦ, АТ ёки АТ, АТ. 3. Генетик код таркибига қўшимча азотли асосларнинг қўшилиши.4. Ген ичидаги нуклеотидларнинг ўрин алмашиниши. Генларда мутация жараёнининг содир бўлишига асосий сабаб инерция ҳисобланади( ДНК таркибидаги ўзгариш)



Download 0.57 Mb.

Do'stlaringiz bilan baham:
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   45




Ma'lumotlar bazasi mualliflik huquqi bilan himoyalangan ©fayllar.org 2024
ma'muriyatiga murojaat qiling