Таълим вазирлиги ўзбекистон республикаси соғЛИҚни сақлаш
Download 3.4 Mb. Pdf ko'rish
|
ХАЛҚАРО-ҲАМКОРЛИК-ВА-ИННОВАЦИЯЛАР-ТИББИЙ-ТАЪЛИМ-ИСЛОҲОТЛАРИНИНГ-АСОСИДИР
- Bu sahifa navigatsiya:
- Термезского филиала Ташкентской медицинской Академии, Кафедра 1-медико биологический
Фойдаланилган адабиѐтлар: 1. Гайнутдинова Л. Ўқувчиларнинг қизиқиши, мойиллиги ва қобилиятига мос касб-ҳунар танлай олиш жараѐни. http://fikr.uz/blog/talim_fan_taraqqiyoti/9112.html 2. Мухаммедов М. Истеъдодли ѐшлар қобилиятини рўѐбга чиқаришда таълимнинг ўрни. http://uza.uz/oz/education/zbekistonlik-fan-arbobi-istedodli- yeshlarimiz-obiliyatini-r--14-02-2018 144 3. Мирзаева Ш.Р. Что такое умственные способности. Сборник научно- методических статьей «Личностно-ориентированный подход к современному обучению и воспитанию», Ташкент, 2008. ОКИСЛЕНИЯ ГЕМОГЛОБИНА, ИЗМЕНЕНИЯ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ И СВОЙСТВ МЕМБРАНЫ Нурова З.А., Шарипова Ф.С., Кунгиротова А.И. Термезского филиала Ташкентской медицинской Академии, Кафедра 1-медико биологический Гемолитические кризы, возникающие как спонтанно, так и спровоцированные действием лекарственных средств и химических веществ, в силу их широкой распространенности являются социально и медицински значимой проблемой. Список агентов, их провоцирующих, довольно обширен. В то же время вопрос о причинно-следственных связях в цепи событий, приводящих к гемолитическим анемиям, остается дискуссионным. Исследования, проведенные в последние годы, свидетельствуют о том, что гемолитические кризы, спровоцированные и развивающиеся в организме, происходят из-за массированного гемолиза эритроцитов как в силу нарушений их внутренних свойств (окисления гемоглобина, изменения активности ферментов и свойств мембраны), так и в результате действия внешних факторов. Так, вследствие перманентно протекающих в эритроцитах процессов оксигенации-дезоксигенации гемоглобина может происходить окислительное разрушение этого белка и сопряженное с ним образование радикалов диоксида. Из-за присутствия в эритроцитах СОД диоксиды должны дисмутироваться в перекись водорода, которая способна окислять гемоглобин и другие физиологически важные макромолекулы. Данные литературы в отношении перекиси водорода как возможного фактора нарушения функции эритроцитов и индуктора их гемолиза носят фрагментарный характер. По-видимому, это многоплановая проблема, имеющая ряд аспектов. Один из них касается вопроса взаимодействия гемоглобина с перекисью водорода и изменения его состояния, причем как изолированного, так и находящегося в своей естественной среде, то есть непосредственно в эритроцитах. При инкубации гемоглобина с перекисью водорода в растворе показано образование гидроксильных радикалов в результате взаимодействия перекиси водорода с ионами железа (реакция Фентона), освобождающимися из гемоглобина под действием Н2О2, Но эти данные получены в модельных экспериментах в условиях применения больших концентраций перекиси водорода по отношению к гемоглобину. Invivo, как правило, не бывает столь высоких концентраций окислителей, включая и перекись водорода, поэтому непонятно, имеют ли какое-нибудь отношение эти данные к механизмам, по которым развиваются гемолитические кризы. В связи сотмеченным представляется актуальным и 145 значимым изучение этой проблемы в плане выяснения особенностей взаимодействия гемоглобина с перекисью водорода в субфизиологических ее концентрациях. Для выяснения роли перекиси водорода как возможного индуктора гемолиза эритроцитов также важно знать, как это соединение метаболнзируется в клетках. В принципе перекись водорода в эритроцитах может метаболизировать в реакциях с каталазой, глутатион-пероксидазой и в реакции Фентона. Поэтому разработка новых методических подходов к анализу процессов метаболизма перекиси водорода представляется актуальной и значимой задачей. Другая возможность связана с образованием метгемоглобина, что влечет за собой деструкцию мембраны. Перекисная деструкция гемоглобина непосредственно может являться составной Download 3.4 Mb. Do'stlaringiz bilan baham: |
Ma'lumotlar bazasi mualliflik huquqi bilan himoyalangan ©fayllar.org 2024
ma'muriyatiga murojaat qiling
ma'muriyatiga murojaat qiling