Тема Введение в патологическую анатомию. Содержание и алгоритм изучения предмета «Патологическая анатомия». Этические и деонтологические нормы в патологической анатомии 6

Липидозы. Нарушения обмена липидов проявляются их накоплением или недостатком (при истощении). В клетках могут накапливаться разные липиды — триглицериды, эфиры холестерина и фосфолипиды. Накопление триглицеридов (нейтральных жиров) в паренхиматозных клетках называется стеатозом, или жировой дистрофией. Чаще всего жировая дистрофия развивается в печени («гусиная» печень), миокарде («тигровое» сердце), скелетных мышцах и в эпителии извитых канальцев почек. Специфическая окраска на жиры требует специальной фиксации или использования срезов замороженной ткани. Среди множества окрасок чаще всего используется судан III, специфически окрашивающий липиды в замороженных срезах в желто-оранжевый цвет.
Нарушение обмена нейтральных жиров может проявляться увеличением или уменьшением их запасов в жировых клетках жировых депо (изменения объема жировой ткани).
Ожирение, или тучность — это увеличение количества нейтральных жиров и содержащих их клеток (липоцитов) в жировых депо. Жировая ткань депонируется в подкожной клетчатке, брыжейке, сальнике, средостении, эпикарде. Истощение и кахексия (крайняя степень истощения с тяжелым нарушением обмена веществ) — это уменьшение количества нейтральных жиров и содержащих их клеток (липоцитов) в жировых депо.
Нарушение обмена холестерина (содержащегося в липопротеидах низкой и очень низкой плотности) и его эфиров проявляется широко распространенным заболеванием — атеросклерозом. При атеросклерозе холестерин и его эфиры накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах в интиме аорты и артерий. Такие клетки называют пенистыми, или ксантомными. Некоторые из них гибнут, и липиды попадают во внеклеточное пространство. Внеклеточный холестерин может кристаллизоваться, приобретая форму длинных игл. Очаговая пролиферация ксантомных клеток, разрастание соединительной ткани приводят при атеросклерозе к образованию в интиме аорты и артерий атеросклеротических бляшек. Атеросклеротические бляшки сужают или даже обтурируют просвет артерий, приводя к ишемии органов вплоть до развития инфарктов. Атеросклеротические бляшки при разрыхлении их ядра, богатого липидами, кровоизлияниями в него и истончении соединительнотканной покрышки (нестабильная атеросклеротическая бляшка) могут изъязвляться, на них формируются тромбы, что также ведет к нарушениям кровотока в артериях, тромбоэмболиям, а в аорте может приводить к образованию аневризмы и ее разрыву. Со временем атеросклеротическая бляшка подвергается обызвествлению (дистрофическое обызвествление, кальциноз).
Примером местного накопления холестерина и его эфиров является холестероз желчного пузыря. При этом ксантомными клетками становятся преимущественно макрофаги, инфильтрирующие его слизистую оболочку.
При врожденных и, реже, приобретенных гиперлипидемиях ксантомные клетки могут формировать в дерме, в том числе в коже лица, сухожилиях и других тканях очаговые опухолеподобные скопления — ксантомы.
Большая группа липидозов является наследственными заболеваниями (ферментопатиями) — тезаурисмозами, или так называемыми лизосомными болезнями накопления.