Тема Введение в патологическую анатомию. Содержание и алгоритм изучения предмета «Патологическая анатомия». Этические и деонтологические нормы в патологической анатомии 6

Нарушение обмена углеводов. Углеводные дистрофии связаны с нарушениями обмена гликогена и гликопротеидов (муцинов основы слизи, продуцируемой эпителием слизистых оболочек и мукоидов), а также гликозаминогликанов.
Ярким примером нарушения обмена глюкозы и гликогена является широко распространенное заболевание сахарный диабет.
Сахарный диабет — эндокринное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме, связанной, чаще всего, с патологией поджелудочной железы.
Сахарный диабет проявляется стойкой гипергликемией и глюкозурией, гиперлипидемией, развитием микроангиопатии, макроангиопатии, нефропатии, ретинопатии, нейропатии, вторичного (приобретенного) иммунного дефицита, а при тяжелом течении и отсутствии лечения — разных видов диабетической комы, кетоацидоза и т.д.
Сахарный диабет возникает чаще при патологии β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин.
Различают сахарный диабет 1-го и 2-го типов.
Сахарный диабет 1-го типа (ранее называвшийся инсулинозависимый) — аутоиммунное заболевание (аутоантитела к β-клеткам и инсулину), развивается чаще у молодых людей в связи с генетической предрасположенностью, после вирусных инфекций, в том числе эпидемического паротита.
Сахарный диабет 2-го типа (ранее — инсулинонезависимый) наблюдается у людей старших возрастных групп в связи с воздействием обменных антиинсулярных факторов, снижением рецепторной активности β-клеток и который может наследоваться по аутосомно-доминантному типу.
Наиболее тяжелые проявления обоих типов сахарного диабета — атеросклероз артерий (макроангиопатия), гиалиноз артериол (микроангиопатия), склероз и гиалиноз клубочков и стромы почек (диабетический гломерулосклероз и нефросклероз) с развитием в финале хронической почечной недостаточности и уремии.
Сахарный диабет обычно сопровождается уменьшением содержания гликогена в цитоплазме гепатоцитов (но накоплением его в их ядрах — феномен «пустых» ядер гепатоцитов при окраске гистологических препаратов гематоксилином и эозином), жировой дистрофией печени, а также появлением гликогена в эпителии почечных канальцев (пример одного из механизмов морфогенеза дистрофии — аномального синтеза).
Наследственные углеводные дистрофии (болезни накопления, тезаурисмозы) представлены гликогенозами, примером наследственного нарушения обмена гликопротеидов (слизистой дистрофии) является такое заболевание, как муковисцидоз.
Наиболее распространенной специальной гистологической окраской на гликоген является окраска кармином по Бесту (гликоген окрашивается в красный цвет).