Тема Введение в патологическую анатомию. Содержание и алгоритм изучения предмета «Патологическая анатомия». Этические и деонтологические нормы в патологической анатомии 6

Элекронограммы
1. Гастринома — демонстрация.
2. Ультраструктура опухолевых клеток аденокарциномы и плоскоклеточного неороговевающего рака — демонстрация.
Краткое содержание темы
Опухоль (новообразование, устаревшее — тумор, неоплазма, бластома) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток в результате мутаций приводят к нарушению регуляции их роста, дифференцировки и лругих свойств.
Опухолевый рост — это «взрыв» роста какой-либо обособленной клеточной популяции, бурное размножение клеток, подвергшихся мутации. Автономия опухолей относительна, но ее взаимоотношения с организмом принципиально отличаются от регенераторной, воспалительной и дисгормональной пролиферации.
Среди причин смерти онкологические заболевания занимают второе место после сердечно-сосудистых. Характерен ежегодный рост их частоты.
В большинстве названий опухолей, особенно доброкачественных, в качестве корня слова фигурирует название органа или ткани, к которому добавляется суффикс «-ома-» (гепатома, цементома, невринома, гемангиома, липома, фиброма, миома, меланома и т.д.). Злокачественные опухоли из эпителия принято называть рак, карцинома, а мезенхимального происхождения — саркома. Но есть достаточно много исключений, когда опухоли называют по имени описавших их авторов (опухоль Абрикосова, лимфома Ходжкина, рак Боуэна, саркома Капоши, опухоль Вильмса, опухоль Бреннера, рак Педжета и т.д.), или по иным критериям (карциноид, глиобластома, нефробластома и т.д.). Большинство опухолей из кроветворной ткани называют лейкозы (старые названия — гемобластозы, лейкемии). Ударение в слове опухоль принято всегда делать на первый слог — опухоль, опухолей.
Развитие опухоли — процесс многоступенчатый и в его основе лежат мутации — нелетальные повреждения генетического аппарата (генома).
К развитию мутаций приводят различные канцерогенные факторы (физические, химические, вирусные, инфекционные, генетические). Различают истинные канцерогены и факторы, способствующие развитию опухолей (ко-канцерогены). Предложено несколько теорий канцерогенеза:
 химических канцерогенов;
 физических канцерогенов;
 вирусно-генетическую;
 полиэтиологическая.
Описано более тысячи химических канцерогенных веществ. Большинство из них относят к проканцерогенам, которые превращаются в истинные канцерогены после метаболических изменений, вызываемых клеточными ферментами. Меньшую группу составляют прямые канцерогены — нитрозоамины, диметилкарбамилхлорид и прочие. Все химические канцерогены приводят к поражению клеточной ДНК. Происхождение химических канцерогенов может быть экзо- и эндогенным. Экзогенные канцерогены приводят к развитию рака лёгких (группа веществ табачного дыма, асбест); острого лейкоза (бензол), рака желудка (нитрозоамины). Известными эндогенными канцерогенами считаются аминокислота триптофан, некоторые стероидные гормоны (стимулируют развитие рака молочной железы), пероксиды липидов. Накоплению эндогенных канцерогенов в организме могут способствовать некоторые заболевания, а также хронические гипоксические состояния.
К физическим канцерогенам относят три группы факторов — солнечная, космическая и ультрафиолетовая радиация; ионизирующая радиация и радиоактивные вещества. В последние годы эти факторы, а особенно ультрафиолетовая радиация стали привлекать пристальное внимание в связи с неблагоприятной экологической обстановкой («озоновые дыры»), в результате чего у людей увеличилась частота развитий рака кожи и меланом. Увеличение частоты развития гемобластозов и опухолей мозга у детей связывают с неконтролируемым ростом загрязнения окружающей среды неионизирующими электромагнитными излучениями. Кроме того, как было доказано в ряде экспериментов, радиация может активизировать вирусы (например, вирус миелоидной лейкемии у мышей), которые могут превращать нормальную клетку в опухолевую.
Опухоли могут вызывать некоторые ДНК- и РНК-содержащие вирусы. В них находятся гены, ответственные за злокачественную трансформацию клеток (онкогены). ДНК-содержащие вирусы приводят к развитию африканской лимфомы Беркита и назофарингеальной карциномы (вирус Эпштейна–Барр), рака шейки матки (некоторые типы вируса папилломы человека), первичного рака печени (вирус гепатита В). С РНК-содержащими ретровирусами связывают развитие Т-клеточного лейкоза. К настоящему времени накоплены достаточно веские доказательства возможного вирусного происхождения менингиомы, глиобластомы, меланомы, лимфомы Ходжкина (лимфогранулематоза), саркомы Капоши. Показана роль бактерии Helicobacter pylori в развитии атрофического гастрита и рака желудка.
Выделяют четыре группы важнейших факторов риска, способствующих возникновению как доброкачественных, так и злокачественных новообразований.
1. Старение. Увеличение числа неоплазм с возрастом связывают с накоплением в клетках мутаций, возрастной депрессией репарации ДНК, иммунными нарушениями и т.д.
2. Влияние географических зон и факторов окружающей среды (экологических).
3. Наследственность. От 5 до 10% злокачественных опухолей человека связаны с наследственной предрасположенностью. Наследственные формы злокачественных новообразований разделяют на три группы: наследственные опухолевые синдромы; семейные формы опухолей; аутосомно-рецессивные синдромы нарушенной репарации ДНК.
4. Хронические пролиферативные изменения. Например, фоном для малигнизации (озлокачествления) и развития рака служат хронические заболевания, сопровождающиеся очаговой гиперплазией, метаплазией и дисплазией эпителия.