Типовые патологические процессы

ГЛАВА 4. НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО 
КРОВОБРАЩЕНИЯ 
Кровообращение на участке периферического сосудистого русла 
(мелкие артерии, артериолы, метартериолы, капилляры, посткапиллярные 
венулы, артериоловенулярные анастомозы, венулы и мелкие вены), кроме 
движения крови, обеспечивает обмен воды, электролитов, газов, необхо-
димых питательных веществ и метаболитов по системе кровь – ткань – 
кровь. Механизмы регуляции регионар-ного кровообращения включают, с 
одной стороны, влияние сосудосу-живающей и сосудорасширяющей ин-
нервации, с другой – воздействие на сосудистую стенку неспецифических 
метаболитов, неорганических ионов, местных биологически активных ве-
ществ и гормонов, приносимых с кровью. В органе или тканях в ответ на 
функциональные и структурные изменения в них могут возникать местные 
нарушения кровообращения. Наиболее часто встречающиеся формы мест-
ного нарушения кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, 
ишемия, стаз, тромбоз, эмболия. 
4.1. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ 
Артериальная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа в 
результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам. Ее 
характеризуют ряд функциональных изменений и клинические признаки: 
разлитая краснота, расширение мелких артерий, артериол, вен и капилля-
ров, пульсация мелких артерий и капилляров, увеличение числа функцио-
нирующих сосудов, местное повышение температуры, увеличение объема 
гиперемированного участка, повышение тургора ткани, увеличение давле-
ния в артериолах, капиллярах и венах, ускорение кровотока, повышение 
обмена и усиление функции органа.
Причинами артериальной гиперемии могут быть: влияния различных 
факторов внешней среды, включая биологические, физические, химиче-
ские; увеличение нагрузки на орган или участок ткани, а также психоген-
ные воздействия. Поскольку часть этих агентов представляет собой обыч-
ные физиологические раздражители (увеличение нагрузки на орган, психо-
генные воздействия), артериальную гиперемию, возникающую под их дей-
ствием, следует считать физиологической.

---

46 
Основной разновидностью физиологической артериальной гиперемии 
является рабочая, или функциональная, а также реактивная гиперемия. Ра-
бочая гиперемия – это увеличение кровотока в органе, сопровождающее 
усиление функции его (гиперемия поджелудочной железы во время пище-
варения, скелетной мышцы во время ее сокращения, увеличение коронар-
ного кровотока при усилении работы сердца, прилив крови к головному 
мозгу при психической нагрузке). Реактивная гиперемия представляет со-
бой увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Раз-
вивается обычно в почках, головном мозге, коже, кишках, мышцах. Мак-
симум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления 
перфузии.
Патологическая артериальная гиперемия развивается под действием 
необычных (патологических) раздражителей (химические вещества, ток-
сины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалений, 
ожоге; лихорадка, механические факторы). В отдельных случаях условием 
возникновения патологической артериальной гиперемии является повы-
шение чувствительности сосудов к раздражителям, что наблюдается, 
например, при аллергии. Инфекционная сыпь, покраснение лица при мно-
гих инфекционных заболеваниях (корь, сыпной тиф, скарлатина), вазомо-
торные расстройства при системной красной волчанке, покраснение кожи 
конечности при повреждении определенных нервных сплетений, покрас-
нение половины лица при невралгии, связанной с раздражением тройнич-
ного нерва, и т. п., являются клиническими примерами патологической ар-
териальной гиперемии. В зависимости от фактора, вызывающего патоло-
гическую артериальную гиперемию, можно говорить о воспалительной, 
тепловой гиперемии, ультрафиолетовой эритеме и т. д.
По патогенезу различают два вида артериальной гиперемии – нейро-
генную (нейротонического и нейропаралитического типа) и обусловлен-
ную действием местных химических (метаболических) факторов. Нейро-
генная артериальная гиперемия нейротонического типа может возникать 
рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов, а также 
при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров. В качестве раз-
дражителей могут выступать психические, механические, температурные 
(тепло), химические (скипидар, горчичное масло и др.) и биологические 

---

47 
агенты. Типичным примером нейрогенной артериальной гиперемии явля-
ется покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних 
органах (яичниках, сердце, печени, легких). Артериальная гиперемия, обу-
словленная холинэргическим механизмом (влияние ацетилхолина), воз-
можна и в других органах и тканях (язык, наружные половые органы и т. 
д.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными во-
локнами. При отсутствии парасимпатической иннервации развитие арте-
риальной гиперемии обусловлено симпатической (холинэргической, ги-
стаминэргической и (β-адренэргической) системой, представленной на пе-
риферии соответствующими волокнами, медиаторами и рецепторами (Н
2
-
рецепторы для гистамина, β-адренорецепторы для норадреналина, муска-
риновые рецепторы для ацетилхолина). Симпатические холинэргические 
нервы расширяют мелкие артерии и артериолы скелетных мышц, мышц 
лица, слизистой оболочки щек, кишок. Их медиатором также является аце-
тилхолин. Допускают, что в части случаев гиперемия является результатом 
образования в нервных окончаниях или в иннервируемой ткани проста-
гландинов. Простагландины Е и А (ПГЕ, ПГА) оказывают сосудорасши-
ряющее действие на артериолы, метартериолы, прекапилляры и венулы. Из 
мышечной стенки сосудов выделен простагландин I
2
(ПЦ – простациклин), 
который, кроме расслабляющего действия на артерии различного диамет-
ра, оказывает мощное антиагрегирующее влияние на тромбоциты.
Представление о существовании артериальной гиперемии (физиоло-
гической и патологической), обусловленной местными метаболическими 
(химическими) факторами, основывается на том, что ряд метаболитов вы-
зывают расширение сосудов, действуя непосредственно на неисчерченные 
мышечные элементы их стенки, независимо от иннервационных влияний. 
Это подтверждается также тем, что полная денервация не предотвращает 
развития ни рабочей, ни реактивной, ни воспалительной артериальной ги-
перемии. Расширение сосудов вызывают: снижение в крови и в тканях 
стенки сосудов pО
2
, повышение pCO
2
, избыток неспецифических метабо-
литов и неорганических ионов (молочная кислота, органические кислоты 
цикла Кребса, АТФ, АДФ, аденозин, ионы калия), местных биологически 
активных веществ (брадикинин, гистамин, ПГЕ, ПГА, ПГ12, немедиатор-
ный ацетилхолин, у-аминомасляная кислота) и гормонов, приносимых в 

---

48 
органы кровью (атридиуретический гормон). Вклад каждого из приведен-
ных факторов в развитие артериальной гиперемии различного генеза не-
одинаков.
В возникновении реактивной и рабочей артериальной гиперемии, а 
также при гипоксии особое значение, по-видимому, имеет аденозин, обра-
зующийся вследствие действия на АМФ экто-5'-нуклеотидазы. Источни-
ком аденозина служат гладкомышечные и эндотелиальные клетки сосудов, 
клетки паренхимы органа, из которых его определенная часть попадает во 
внеклеточное пространство, вызывая дилатацию сосудов. Аденозиндез-
аминаза обеспечивает разрушение аденозина. Тем самым поддерживается 
баланс аденозина внутри и внеклеточно.
Важная роль в увеличении кровотока при местных сосудистых реак-
циях отводится изменению рН тканевой среды – сдвиг реакции среды в 
сторону ацидоза способствует расширению сосудов благодаря повышению 
чувствительности к аденозину гладкомышечных клеток, а также уменьше-
нию степени насыщения гемоглобина кислородом. В патологических 
условиях (ожог, травма, воспаление, действие ультрафиолетовых лучей, 
ионизи-рующей радиации и т. д.) наряду с аденозином существенное зна-
чение приобретают и другие метаболические факторы. Механизм их сосу-
дорасширяющего действия полностью еще не изучен. Предполагают, что 
гипотоническое действие различных продуктов метаболизма основывается 
на снижении реактивности мышечного слоя сосудистой стенки к растяги-
вающему влиянию, которое оказывает давление крови. В его основе может 
лежать блокирование кальциевого входа вследствие закрытия определен-
ной части кальциевых каналов в мембране, управляемых альфа – рецепто-
рами.
Исход артериальной гиперемии может быть различным. В большин-
стве случаев артериальная гиперемия сопровождается усилением обмена 
веществ и функции органа, что является приспособительной реакцией. Од-
нако возможны и неблагоприятные последствия. При атеросклерозе, 
например, резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его 
стенки и кровоизлиянием в ткань. Особенно опасны подобные явления в 
головном мозге.

---

49