Типовые патологические процессы

ГЛАВА 8. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО И ОПУХОЛЕВОГО 
РОСТА 
8.1. НАРУШЕНИЯ ЭМБРИОНАЛЬНОГО
И ПОСТНАТАЛЬНОГО РОСТА 
Рост всего организма или его составляющих считается патологиче-
ским, если он становится вредным, не несет полезного в существовании в 
окружающей среде. Физический рост закачивается примерно в 21 лет.
Нарушение эмбрионального роста может происходить очень рано, 
например, вследствие деления на две части зиготы могут развиваться од-
нояйцевые близнецы. Возникают уродства. Например, сращение двух пло-
дов вследствие отделения части бластулы. Под влиянием различных меха-
нических, токсических, инфекционных, лучевых влиянии возникают 
нарушения развития эмбриона (уродства), даже прекращение (выкидыши). 
Нарушение постнатального роста: 
1) ненормальный быстрый рост и развитие (гигантизм).
Причина: повышение содержания соматотропного гормона эозино-
фильных клеток передней доли гипофиза, поражение гипоталамо-
гипофизарной системы, например, при опухолях передней доли гипофиза; 
ускорение развития может привести к преждевременном половому разви-
тию; 
2) задержка роста и развития: евнухоидизм при гипофункции половых 
желез, задержка роста (карликовый рост – нанизм) – рост у мужской особи 
ниже 130 см, у женской особи ниже 120см. 
Причины:
- повреждение промежуточного мозга; 
- белковый голод; 
- атрофия передней доли гипофиза; 
- гипофункция щитовидной желез; 
- наследственные болезни (болезнь Дауна). 
Особый вид хонродистрофия – поражение эпифизарного хряща ко-
нечностей – маленькие короткие конечности. Голова, туловище нормаль-
ное. Умственные способности нормально; 

---

98 
3) гипербиотические процессы: гипертрофия и гиперплазия клеток, 
органов и тканей; регенерация – возрождение клеток, органов и тканей; 
опухоли. 
Гипертрофия:
- рабочая гипертрофия – мышц при физической тренировки, молоч-
ной железы при лактации, матки при беременности. 
- заместительная (компенсаторная) гипертрофия – наступает после 
удаления одного из парных органов (почки, легкие, надпочечники). 
- регенерационная гипертрофия – например, восстановление, но не 
полностью, после удаления части органа (печени, поджелудочной железы, 
селезенки); 
- корреляционная гипертрофия – например, увеличение гипофиза по-
сле удаления щитовидной железы. 
Нарушения функции органов при гипертрофии: 
1) полного восстановления после гипертрофии не происходит, макси-
мум на 70-80 %; 
2) первая фаза – недостаточность функции по сравнению с функцией 
обоих органов; 
3) вторая фаза – функция постепенно восстановляется. Компенсатор-
ная гипертрофия происходит путем пролиферации клеточных структур 
(повышение масштабов и скорости клеточного цикла уже на 2 сутки у 
крыс); 
4) изменения в легких: процесс в другом легком после удаления начи-
нается с растяжения альвеол, затем клеточное размножение, выработка 
эластических и коллагеновых волокон, формирование новых альвеол аце-
нусов. Влияние оказывает и общее состояние организма, полноценность 
ухода и питания; 
5) компенсаторная гипертрофия на почках отмечена и без удаления, 
при нарушении функции (пиелонефрит, гидронефроз) в одной почке. 
Установлено тормозящее влияние на гипертрофию гормонов коры надпо-
чечников. 
Регенерация (восстановление). Физиологическая регенерации – по-
стоянное обновление клеточного и межклеточного компонентов тканей в 

---

99 
норме. Осуществляется в процессе клеточного цикла (различные виды 
размножения и синтеза межклеточного вещества).
Патологическая регенерация – восстановление тканей после повре-
ждения: 
- соединительные ткани – на месте повреждения формируется рубец 
(после воспалительного процесса); 
- эпителиальные ткани – поврежденный участок покрывается эпите-
лием полностью, но отсутствуют придатки – волосы; 
- мышечные ткани – гладкие миоциты кардиомиоциты размножают-
ся, однако поврежденный участок закрывается соединительнотканным 
рубцом; 
- скелетные мышечные волокна регенерируют путем почкования, 
полного восстановления после повреждения может не произойти – образу-
ется соединительнотканный рубец; 
- нервная ткань – отростки нейронов, распо-ложенных вне ЦНС по-
сле перерезки, повреждения регенерируют по ходу трубочки из шванской 
оболочки. Если шванская оболочка прерывается, то формируется неври-
нома, вызывающие каузальгию вследствие раздражения окружающими 
тканями. Нервные отростки в ЦНС не восстанавливаются, так как нет 
шванновских клеток. На месте повреждения в ЦНС формируется глияль-
ный рубец. 
После повреждения в тканях наблюдается: 
- распад поврежденных тканей при действии протеолитических фер-
ментов, освобожденных из лизосом поврежденных клеток, а также из 
нейтрофилов, макрофагов; 
- усиление метаболизма регенерирующих тканей – окислительного 
фосфорилирования (активация цитохромоксидазы, сукцинатдегидро-
геназы), сборка белковых молекул (активация транспортных, рибосомаль-
ных, рибонуклеиновых кислот); 
- в регенерирующей ткани преобладает анаэробное окисление, по-
этому накапливаются молочная, пировиноградная кислоты, создается аци-
доз. 

---

100 
Механизмы регенерации.
Стимуляторы грануляции «десмоны»: 
- продукты распада поврежденных тканей – протеазы, полипептиды, 
низкомолекулярные белки; 
- продукты распада нейтрофилов – «трефоны». 
Десмоны специфичны по тканям, активность их зависит от возраста, 
условий (уход, питание, витамины): 
- железы внутренней секреции. Гормоны щитовидной железы, гипо-
физа, поджелудочной железы, половых желез способствуют заживлению. 
Минералокортикоиды стумулируют, глюкокортикоиды угнетают; 
- нервная система. Повреждение коры головного мозга, вентромеди-
ального ядра гипоталамуса затрудняет заживление. Трофические язвы на 
конечностях обусловлены нервно-сосудистым обстоятельством, связанным 
вегетативной иннервацией. 
Заживление ран – это типичный пример патологической регенерации 
тканей: 
- заживление первичным натяжением. Края раны склеиваются фиб-
рином, образуется корка – струп. Под ним наступает эпителизация. Вос-
станавливается соединительная ткань по типу слабого воспаления (нейто-
фильная фаза, макрофагическая фаза, фибробластческая фаза); 
- заживление вторичным натяжением. Края раны широкие и поэтому 
заполняются грануляционной тканью, который состоит из свежих клеточ-
ных элементов и межклеточного вещества рыхлой соединительной ткани, 
капилляров. Грануляция служит барьером против инфекции (содержит 
много фагоцитов). Через определенное время место раны занимает зрелая 
рубцовая ткань, которая в отличие грануляции преимущественно состоит 
из коллагеновых и эластических волокон.