Тошкент тиббиёт академияси ҳузуридаги педагог кадрларни қайта тайёрлаш ва уларнинг малакасини ошириш тармоқ маркази

2.2. Бронхиал астма. этиология, патогенез, таснифи, клиника, диагностика, даволаш усуллари

Инфексияга боғлик шакли. Бизнинг худудимизда БА нинг бошқа шаклларига нисбатан кўпроқ учрайди ва 35-40 ёшдан кейин кузатилади. Атопик бронхиал астмага нисбатан оғир кечади. Нафас аъзоларининг яллиғланиш касалликларидан (ўткир бронхит ва сурункали бронхитнинг қайталаниши, пневмония, тонзиллит, гайморит, ўткир респиратор вирусли инфексия) кейин ривожланади. Бактериялар ва уларнинг парчаланиш маҳсулотларини семиз хужайралар, базофиллар, бронхлар эпителиясига таъсири оқибатида яллиғланиш медиаторлари ажралиб чиқади ва бронхларда яллиғланиш юзага келади. Бу эса ўз навбатида уларни обструксиясига сабаб бўлади. Ушбу шаклда вируслар алоҳида ўрин тутиб, улар яллиғланишни авж олишида муҳим аҳамиятга эга.
Клиник белгиси. Касаллик авж олиши, одатда инфексия ўчоғидаги жараённинг қўзиши билан бошланади. Аксарият ҳолларда касалликнинг хуруж даврлари ва клиник белгилари узоқ давом этиб, уни бартараф этиш қийин бўлади. Β2-адреномиметиклар самараси кам. Ҳатто хуружлар бартараф этилгандан кейин ҳам ўпкада дағал, узайган нафас ва қуруқ хириллашлар сақланиб туради. Юқоридагиларга сурункали бронхит белгиларидан доимий йўтал, баъзан шиллиқ йирингли балғам, тана ҳароратининг субфебрил кўтарилиши ва кечаси терлаш қўшилади. Асоратлар жуда эрта бошланиб, астматик ҳолат юзага келади. Атопик БА га қараганда инфексияга боғлиқ шаклида ўпка эмфиземаси, ўпкали юрак ва сурункали юрак этишмовчилиги тез ривожланади.
Ташхислаш. Қонда кўпроқ яллиғланишга хос ўзгаришлар кузатилади. Нафақат эозинофилия, балки лейкотситоз, эЧТ ошиши, С-реактив оқсил бўлиши, серомукоид, сиал кислота ва ўткир фазали оқсиллар миқдори кўпаяди. Балғамда кўп миқдорда лейкотситлар, нейтрофиллар, альвеоляр макрофаглар аниқланади. Қон зардобини иммунологик текширганда хламидия, микоплазма, моракселла ва замбуруғли микроорганизмлар антителоси аниқланиши мумкин.
Аспиринли астма ёки аспиринли учликга БА, аспирин ёки бошқа ЯҚНВ лар гуруҳи таъсирида хуружларнинг пайдо бўлиши, полипоз ва риносинуситлар мавжудлиги киради. Баъзан бурун полипози кузитилмаслиги ҳам мумкин. Ушбу шакл барча БА га чалинган беморларнинг тахминан 8% да учрайди. Экспиратор хансирашли хуружлар атсетил салитсил кислотаси ва ушбу рйпйҳга яқин дориларга (метиндол, аналгин, баралгин,сситрамон ва бошқалар), озиқ-овқатлар ҳамда таблеткаларга қўшиладиган сариқ рангли модда – тартразинлар қабул қилиниши оқибатида кузатилади. Аспиринли астма патогенезида арахидон кислота метаболизмининг бузилиши ва лейкотриенлар ажралишининг ошиши ётади (38-расм).
Клиникаси ва ташхиси. Асосан болаларда ринит белгилари узоқ чўзилиб, бир неча йиллар давомида ринорея, бурун битиши, унинг қанотларида оғриқ, бош оғриши безовта қилади. Аспирин ва ЯҚНВ қабул қилгандан 10-30 дақиқа ёки бир неча соат кейин нафас сиқиш хуружлари бошланади. Бунга ринит, қоринда оғриқ, диарея ва конъюктивит қўшилиши мумкин. Ташхислашда атсетилсалитсилат кислота билан 30, 60 ва 120 дақиқадан дозаси ошириб борилиб, қўзғатувчи синама ўтказилади. Синама натижаси бир сониядаги ЖНЧҲ аниқлаш ёрдамида баҳоланади. Бир сониядаги ЖНЧҲ 15% га пасайса синама мусбат ҳисобланади.
Жисмоний зўриқишдан кейинги астма - амалиётда алоҳида ҳолда жуда кам кузатилади ва аксарият ҳолларда БА нинг бошқа шакллари билан бирга кечади. Касаллик асосида бронхлар реактивлигининг бирламчи ўзгариши ётади. Ушбу ўзгаришлар жисмоний зўриқишдан ташқари, совуқ ёки иссиқ ҳаво ҳамда унинг ўзгариши, кучли ҳидлар ва тамаки тутуни таъсири туфайли ҳам содир бўлади.
Беморлардан анамнез йиққанда нафас сиқишини аниқ жисмоний зўриқиш (югуриш, футбол, баскетбол ўйнаш, оғир жисмоний меҳнат) билан боғлайди ва хуружлар одатда ундан 10 дақиқа ўтгандан кейин бошланиб, 15-20 дақиқа давом этади ва тез ўтиб кетиши мумкин. Ташхислашда жисмоний юклама билан қўзғатувчи синама ўтказилади. Бунинг учун велоергометр ёрдамида юклама ошириб борилади ва бир сониядаги ЖНЧҲ баҳоланади. Агар кўрсаткич юкламагача бўлгандан 15% паст бўлса синама мусбат ҳисобланади. Бу синамани пикфлоуметр ёрдамида ҳам ўтказиш мумкин. БА нинг ушбу шаклида β - адреностимуляторлар яхши самара беради. Шу ўринда сузиш касаллик кечишига ижобий таъсир этишини (унинг натижасида респиратор мушакларнинг чиниқиши сабабли) эслатиб ўтмоқ лозим.
Холинергик шакли - вегетатив асаб тизими парасимпатик бўлими фаоллиги ошиши ва атсетилхолин алмашинуви бузилиши билан боғлиқ. Аадашган нерв (н. вагус) нинг ҳаддан зиёд юқори фаоллиги туфайли юзага келади. БА нинг бу шакли 10% ҳолларда, кўпроқ қарияларда кузатилади. Экспиратор хансираш нафақат жисмоний зўриқишдан кейин, балки тинч ҳолатда ҳам безовта қилади. Йўтал билан кўп миқдорда балғам ажралиши (кунда 50 – 300 мл) характерли белгиси ҳисобланади. Шунинг учун ушбу шакл баъзан “нам астма” деб ҳам аталади.  Беморларни кўпроқ тунги хуружлар (соат 3-4 лар оралиғида) безовта қилади ва жуда кўп миқдорда сўлак ажратиб, бурундан шилиқ оқиши билан характерланади. Уларда яққол қизил дермографизм, терлаш, кафтларнинг нам бўлиши (гипергидроз), брадикардияга мойиллик, артериал гипотония, аритмия кузатилади. Аускультатсияда хуружлар оралиғида ҳам кўп миқдорда қуруқ хириллашлар эшитилади. Баъзи ҳолларда ўн икки бармоқли ичак яра касаллиги билан бирга келиши, парасимпатик асаб тизими тонусининг ошиши ва қонда атсетилхолиннинг юқорилиги ушбу шакл учун хосдир.