Учебная программа теоретический раздел

2. Реакции в экстремальных ситуациях, стресс. 
С начала тридцатых годов ХХ столетия т.е. одновременно с достижения-
ми русской физиологической школы, важный вклад в развитие проблемы пси-
хофизиологических взаимосвязей внесли широко известные представители за-
падной плеяды исследователей. Прежде всего эти результаты связаны с имена-
ми Кэннона и Селье, описавшими реакцию ’’борьба-бегство’’ (’’fight or flight’’, 
Cannon, 1926 
г.), ’’синдром просто болезни’’ (Hans Selye, 1926) и общий адап-
тационный синдром (Hans Selye, 1956), сформировав тем самым такое направ-
ление в физиологии и общей патологии, как проблема стресса (и прежде всего - 
психологического стресса). 
С точки зрения нейрофизиологов каждая экстремальная ситуация в рам-
ках реакции ’’битва-бегство’’ ведет к активации оси: дорсомедиальная часть 
миндалевидного тела - латеральная и задняя гипоталамическая области - груд-
ной отдел спинного мозга - чревный ганглий - мозговой слой надпочечников.
Одновременно поступающие в кору головного мозга сигналы позволяют вос-
принимать и распознавать эмоции. В результате определенные аффекты вызы-
вают и определенные вегетативные сдвиги. Таким образом, ’’психосоматиче-
ская модель Cannon соединяет в реакции на экстремальную ситуацию эмоцио-
нальное переживание с телесными сопровождающими реакциями; введение 
эмоций отличает его представления от рефлекторной модели’’. 

---

97 
Концепция общего адаптационного синдрома с его известными тремя 
стадиями (тревоги - сопротивления - истощения) отразила перспективу во вре-
мени для организма при хронизации стрессовой реакции. Литература по обо-
значенным проблемам, накопившаяся за прошедшие десятилетия, практически 
необозрима. 
Нервная ось (реакции симпатической и парасимпатической нервной си-
стемы), нейроэндокринная ось («борьба-бегство»), эндокринные оси (реакции 
общего адаптационного синдрома) стрессовой реакции приводятся в действие 
не совместно каждый раз, когда человек сталкивается со стрессом. Вопрос о 
том, у какой личности и какими стрессорами будут активированы конкретные 
стрессовые механизмы далек от разрешения. Однако очевидно, что каждый че-
ловек является носителем индивидуальной психофизиологической предраспо-
ложенности к проявлению определенных стрессовых эффектов. Важное значе-
ние имеет знакомство с механизмами чрезмерного стресса и их потенциально 
патогенном влиянии на системы «концевых органов-мишеней», патология ко-
торых заставляет больного искать помощи у соответствующего специалиста. 
К основным следствиям чрезмерного стресса и факторам, способствую-
щим развитию его патогенных проявлений различные исследователи относили: 
• 
нарушение гомеостатических механизмов органа, подвергшегося 
психофизиологическому возбуждению, что ослабляет его устойчивость к по-
вторным влияниям стресса; 
• 
стереотипность реакций организма на стресс т.е. тенденцию каждо-
го человека к однотипным паттернам психофизиологических реакций в ответ 
на стрессовый стимул с частой активацией органа, что сопряжено с развитием 
органических гомеостатических нарушений (модель Стернбаха); 
• 
интенсивность, частоту и длительность воздействия стрессового 
фактора на орган, предрасположенного к таковому воздействию первично (ге-
нетически) или вторично (травма, заболевание, дефект питания) в сочетании со 
специфическими особенностями структур, ответственных за физиологическую 
реактивность (модель Лахмана ); 
• 
сопряженность специфичности эмоций и специфичности типов 
стрессового реагирования; 
• 
сниженная физическая активность (теория «гипокинетического за-
болевания»). 
Более детальное знакомство с позициями различных исследователей поз-
воляет констатировать, что практически всеми авторами признается положение: 
«если любой данный орган достаточно долго подвергается психофизиологиче-
ской перегрузке (избыточной стимуляции), то в этом органе со временем будут 
проявляться признаки патологии или дисфункции».