Яллиғланиш жараёнини сусайтирувчи ва иммун жараёнларга таъсир этувчи дори воситалар (26-27 боблар) 26 боб яллиғланишга қарши воситалар

---

ЯЛЛИҒЛАНИШ ЖАРАЁНИНИ СУСАЙТИРУВЧИ ВА ИММУН 
ЖАРАЁНЛАРГА ТАЪСИР ЭТУВЧИ ДОРИ ВОСИТАЛАР (26-27 БОБЛАР) 
26 БОБ ЯЛЛИҒЛАНИШГА ҚАРШИ ВОСИТАЛАР 
Яллиғланиш организмнинг турли хил экзоген ва эндоген шикастловчи 
омилларга, жумладан бактериал ва вирусли, паразитар инфекциялар, ҳамда 
аллергенлар, физик ва кимёвий таъсиротларга бўлган универсал қарши реакциясидир. 
Улар ҳам маҳаллий, ҳам умумий (кенг тарқалган) ўзгаришларни юзага келтиради. 
Кўпчилик инфекцион ва ноинфекцион табиатли патологияларда намоён 
бўладиган яллиғланиш жараёни организм учун ҳаддан ташқари зарарловчи таъсирга 
эга бўлиши мумкин. Бунда аъзо, тўқималарнинг функциялари бузилади, шу сабабли 
этиотроп терапиядан ташқари (агар бу мумкин бўлса) яллиғланиш жараёнини энг 
мақбул йўл билан тўхтатиш катта амалий аҳамиятга эгадир. Ҳозирги вақтда 
яллиғланишга қарши воситалар кўпгина касалликлар ва патологик ҳолатлар 
фармакотерапиясининг муқаррар таркибий қисми ҳисобланади. 
Яллиғланиш – кўпгина эндоген моддалар билан бошқариладиган мураккаб 
жараёндир. Ушбу моддалар яллиғланишда иштирок этувчи (семиз ҳужайралар, 
полиморф ядроли лейкоцитлар, моноцитлар, макрофаглар, эндотелий ҳужайралари, 
тромбоцитлар) ҳар хил ҳужайра унсурлари томонидан ишлаб чиқарилади. Улар 
простаноидлар, лейкотриенлар, NО, тромбоцитларни фаоллаштирувчи омил (ТФО 
РАF
1
), гистамин, баъзи интерлейкинлар ва бошқа биологик фаол моддаларни 
ажратади
2
. Шу сабабли, яллиғланишни фармакологик бошқариш имкониятлари жуда 
хилма-хил. Одатда улар яллиғланиш жараёнини рағбатлантирувчи моддаларни 
ишлаб чиқариш ва ажралишини тўхтатишга қаратилган бўлади. Яллиғланишга қарши 
воситаларни яратиш нуқтаи назаридан яллиғланишда иштирок этувчи ҳужайра 
мембраналари фосфолипидларидан синтезланувчи биологик фаол моддалар ҳосил 
бўлишига таъсир этувчи бирикмалар катта қизиқиш уйғотади (26.1-схема; 26,1-
жадвал)
3
. Бундай моддаларнинг таъсир йўналишлари қуйидагича: 
1. 
Простаноидлар (простагландинлар, тромбоксан), лейкотриенлар ва 
тромбоцитларни фаоллаштирувчи омил (ТФО) ҳосил бўлишини назорат қилувчи 
фосфолипаза А
2 
фаоллигини ингибирлаш; глюкокортикоидлар шу йўл билан таъсир 
этади.
2. 
Простаноидлар биосинтезини бошқарувчи циклооксигеназа (ЦОГ) 
фаоллигини ингибирлаш (ностероид яллиғланишга қарши воситалар). 
3. 
Простаноид рецепторларини блоклаш (масалан, тромбоксан антагонисти 
сулотробан) 
4. 
Лейкотриенлар ҳосил бўлишида қатнашувчи 5-липооксигеназани 
блоклаш (зилеутон). 
1