Заболевания нервной системы при вич инфекции

Диагностика
Диагноз ВАНР ставится на основании клинической картины и результатов лабораторных исследований. Какого-либо лабораторного исследования, достаточного для постановки диагноза ВАНР, не существует; диагноз большей частью ставится методом исключения (см. таблицу 2.) В клинической картине преобладают когнитивные нарушения. Психические, поведенческие, а также двигательные нарушения на ранних стадиях могут быть едва заметными, однако на более поздних стадиях они обнаруживаются у всех пациентов с ВАНР (см. таблицу 2). Для выявления и оценки тяжести когнитивных нарушений при ВАНР удобно пользоваться шкалой ВИЧ-деменции.
Лабораторные и инструментальные исследования направлены в основном на исключение других причин неврологических нарушений. МРТ предпочтительнее, чем КТ; на МР-томограммах могут выявляться относительно симметричные очаговые диффузные изменения повышенной плотности в белом веществе головного мозга. Эти изменения указывают на лейкоэнцефалопатию. Кроме того, иногда наблюдаются атрофия вещества мозга с расширением желудочков и борозд полушарий головного мозга. Однако ни один из этих симптомов не специфичен для ВАНР. Кроме того, иногда МРТ при ВАНР никаких изменений не выявляет. В отличие от прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии, очаги в белом веществе не распространяются на корковые U-волокна, т. е. не достигают коры. Отек, сдавление тканей и контрастное усиление для ВАНР не характерны и должны навести на мысль о других заболеваниях.
В СМЖ нормальное или даже сниженное количество лейкоцитов. Общий белок и концентрация альбумина могут быть немного повышены (вследствие повреждения гематоэнцефалического барьера). Олигоклональные иммуноглобулины и повышенный индекс IgG свидетельствуют об образовании иммуноглобулинов непосредственно в ЦНС. Однако эти симптомы неспецифичны и часто обнаруживаются на бессимптомной стадии ВИЧ-инфекции. В СМЖ у пациентов с ВАНР обнаруживалась патологически низкая концентрация белка AЯ42 (продукта расщепления белка-предшественника бета-амилоида, APP), также наблюдаемая при болезни Альцгеймера.
Однако при ВАНР, в отличие от болезни Альцгеймера, концентрация белка τ (тау) в СМЖ не повышена. Таким образом, одновременное определение концентраций белков AЯ42 и τ в СМЖ может стать новым методом диагностики ВАНР. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) отклонений нет или обнаруживаются лишь легкие признаки генерализованного замедления электрической активности. Умеренное или сильное генерализованное замедление активности, а также очаговые неправильные дельта-волны для ВАНР нехарактерны.
Лечение. Учитывая патогенез ВАНР, лечение должно быть направлено на подавление репликации вируса в ЦНС. На фоне АРТ может наблюдаться существенное клиническое улучшение течения ВАНР, даже восстановление трудоспособности у пациентов, которые прежде нуждались в уходе. В течение первых месяцев лечения, несмотря на клиническое улучшение, рентгенологические признаки лейкоэнцефалопатии могут стать более выраженными, однако со временем, в течение последующих 1–2 лет, они постепенно исчезают. Пока не установлено, какие антиретровирусные препараты и в каких комбинациях лучше всего подходят для лечения ВАНР. Общепризнано, что при выборе препаратов следует в первую очередь учитывать их степень проникновения в СМЖ или паренхиму головного мозга; это подтверждается незначительным подавлением вирусной нагрузки в СМЖ при приеме только ингибиторов протеазы. В помощь клиницистам была разработана «Шкала эффективности проникновения в ЦНС» [CNS penetration effectiveness score, CPE]), в которой каждому антиретровирусному препарату присвоено определенное количество баллов в зависимости от степени проникновения в ЦНС; сумма баллов всех входящих в конкретную схему АРТ препаратов указывает на потенциальную эффективность этой схемы в отношении подавления вируса в СМЖ.
Таблица 5.